第1页共6页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第1页共6页第十九章抗心律失常药心律失常是心动频率和节律的异常。可分为两类，即缓慢型：包括心动过缓，传导阻滞等。用阿托品或异丙肾上腺素治疗。过速型：包括房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动过速及室性颤动等，是本节讨论的药物。第一节心律失常的电生理学基础一、正常心肌电生理（一）心肌细胞的动作电位（Ap）和静息电位（Rp）P167图22-1。（二）心肌细胞电生理特性1、自律性：4相自动去极化。2、传导性：（1）膜电位水平（2）O相去极速率P167图22-1。3、有效不应期（ERP）数值大，心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常P168图22-4。二、心律失常发生的电生理学机制（一）冲动形成障碍1、自律性增高：自律细胞4相除极速度加快，最大舒张电位变小或阈电位变大均可使冲动形成增多。2、后除极和触发活动：根据后除极发生的时间不同，可将其分为早后除极（EAD）和晚后除极（DAD）P169图22-5。（二）冲动传导障碍1、单纯性传导障碍：包括传导减慢，传导阻滞及单向传导阻滞。2、折返激动：指一个冲动沿着曲线的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是起引心律失常的重要原因之一。P169图22-6。第二节抗心律失常药的基本电生理作用及药物分类（一）降低自律性：通过增加最大舒张电位，或减慢4相自动除极速率，或上移阈电位等。（二）减少后除极与触发活动：1、减少早后除极；2、减少晚后除极。（三）改变膜反应性而改变传导性，终止或取消折返激动。第2页共6页第1页共6页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第2页共6页1、增强膜反应性加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动。2、降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而终止折返激动。（四）延长不应期终止及防止折返的发生，影响不应期的三种情况。1、延长APD、ERP，而以延长ERP更为显著，为绝对延长ERP。2、缩短APD、ERP而以缩短APD更为显著，为相对延长ERP。3、使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化。二、抗心律失常药的分类四类I类药：钠通道阻滞药，根据阻钠通道情况又分为IA、IB、IC类。II类药：β-肾上腺素受体阻断药。III类药：延长复极（APD）的药物。IV类药：钙拮抗药。其他类药：腺苷。第三节常用抗心律失常药一、I类药—钠通道阻滞药（一）IA类药奎尼丁中度阻钠[作用]抑制心肌细胞膜上Na+通道。1、降低自律性，减少异位起搏细胞4相Na+内流。2、减慢传导、抑制O相Na+内流。3、延长有效不应期，延长Na+通道失活后复活时间，延长ERP。4、抗胆碱、阻断α受体、大量抑制心脏和抑制Ca2+。[体内过程]口服吸收快、安全、生物利用度80%，心肌中药物浓度为血浆的10倍，与血浆结合率为80%，10-20%原形肾排出。[临床应用]广谱1、房颤、房扑复律治疗。2、转复和预防室上性、室性心动过速。3、频发性室上性和室性早搏。[不良反应]多、安全范围窄1、金鸡纳反应：表现消化系统症状和神经系统症状。第3页共6页第2页共6页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第3页共6页2、心血管方面反应：尖端扭转型室性心动过速等。普鲁卡因胺特点及应用：为广谱抗心律失常药，作用与奎尼丁相似，但较弱，无α受体阻断及抗胆碱作用，主用于室性早搏、室性心动过速和急性心肌梗死的室性心律失常。（二）IB类药物轻度阻钠利多卡因抑制Na+内流，促进K+外流。[药理作用]1、在极低浓度时能减慢浦肯野纤维自律性，提高心室致颤阈。2、治疗量时对浦肯野纤维传导无明显影响：（1）在心肌缺血时传导明显减慢；（2）血K+降低时，促进K+外流，引起超极化，可加速传导。3、大剂量时则减慢传导，甚至出现完全传导阻滞。4、相对延长有效不应期：有利消除折返激动，促进3相K+外流。[临床应用]只用于室性心律失常，是安全有效的药物。1、首选于急性心肌梗死患者的室性早搏、室性心动过速及心室颤动。2、器质性心脏病引起的室性心律失常，如洋地黄中毒、外科手术，特别是危急病例者。[体内过程]1、首关消除明显，不宜口服。2、一般给药短...
