克罗恩病第一章概述克罗恩病（Crohn’sdisease，Crohn病，CD）是一种原因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，可累及黏膜至浆膜，贯穿肠壁，病变多呈节段性、非连续性分布，可累及胃肠道，甚至全消化道的任何部位，以末端回肠和近端结肠最为常见。根据病变部位的不同主要分为回肠型、回-结肠型和结肠型。该病在西方国家的发病率远高于亚洲国家，但近些年来我国的发病率有明显上升趋势。临床发病女性高于男性，表现为腹痛、腹泻、营养不良、腹部包块及皮肤和关节病变等肠外表现，呈慢性病程，反复发作。第二章病因与发病机制第一节现代医学的认识一病因和发病机制本病病因尚未明了，近年来研究极其活跃，目前认为本病是多因素相互作用的结果，主要包括遗传、感染、环境和免疫因素等。(一)遗传因素本病有明显的家族聚集性和种族差异。近来在西方人群中发现与CD易感性一致的在染色体16q12NOD2/CARD15基因的三种不同编码区，然而在日本、南韩、中国多种研究中均未发现如此一致性，提示CD的基因背景有所不同。本病有遗传易感性，但不符合孟德尔遗传规律，像糖尿病、高血压和精神分裂症等可能是多基因遗传性疾病。（二）感染因素长期对于微生物感染与本病发病之间关系的研究发现，病灶常多发生于细菌接触最多的部位，在本病患者肠粘膜中已检测出副结核分歧杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、麻疹病毒等及其产物，致病菌在肠道中异常增殖，改变肠道正常内环境，特别是菌群失调，经细菌及其毒素产物等反复作用下，释放一系列细胞因子，引起肠粘膜通透性增加，使肠粘膜持续性炎症和组织损伤。（三）环境因素发达国家较发展中国家发病率高，脑力劳动者较体力劳动者发病率高。吸烟与发病密切相关。口服避孕药者患病危险性增高，与用药时间呈正比。阑尾切除者和母乳喂养者患病危险性降低。流行病学统计亚洲人群移民至高发病率地区后发病率增高，我国近年发病率亦呈上升趋势，可能与生活习惯和生活方式改变有关。（四）免疫因素本病患者体液免疫和细胞免疫均有异常，肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞及免疫系统的其他细胞浸润，免疫激活主要限于胃肠道，且处于反应持续状态。同时有T细胞效应功能明显增强，表现为一种Th1活性增加，产生INF-γ和IL-2，介导细胞免疫，非干酪性样肉芽肿是细胞免疫的结果。由于参与免疫炎症过程中因子和介质相当多，相互作用间重要的致病因子和信息传递有待进一步探讨。二病理病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期)。镜下肠段呈节段分布，与正常肠段界限清晰，呈跳跃状。急性期以肠壁水肿炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。粘膜面典型病变有:①溃疡:早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。②卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和疤痕的收缩，使粘膜表面似卵石状。③肉芽肿:无干酪样变，有别于结核病。肠内肉芽肿系炎症刺激的反应，并非克罗恩病独有；且20%～30%病例并无肉芽肿形成，故不宜称为肉芽肿性肠炎。④瘘管和脓肿:肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织(如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。第二节中医学的认识一概述克罗恩病据其临床表现，可归属于祖国医学的“肛痈”、“肛瘘”、“腹痛”、“肠痈”等。起初发病是以肛周脓肿为主者，可诊断为“肛痈”；肛痈溃后，邪气稽留不去，正气不足，疮口不合，日久形成瘘管，故又诊为“肛瘘”；以右下腹痛及脐周痛为主，可诊断为“腹痛”。以腹泻为主要临床表现，当无粘液脓血便时，“泄泻”的诊断也可成立。随着病情的进展，邪气久聚不散，腹部出现包块，诊断为“积聚”；若积聚阻塞肠道，气血运行不畅，表现出中医“痛、吐、胀、闭”四大症状，此时可诊断为“肠结”。以便血为主证，可诊断为“血证—便血...
