狂犬病第一页，共六十二页。概述狂犬病(rabies)又名恐水症，是由狂犬病毒所致。由病兽以咬伤方式传给人。本病是以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。病死率几乎达100％。临床表现以特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪为特征。第二页，共六十二页。我国早在公元前5世纪?左传?上已有记载。公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。1903年，Negri发现Negri(尼基)小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。概述第三页，共六十二页。全世界均有狂犬病的报道。据WHO估计，每年全世界死于狂犬病的有5万多人。亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。概述第四页，共六十二页。病原学第五页，共六十二页。病原学狂犬病毒形似子弹，属弹状病毒科(Rhabdoviridae)，拉沙病毒属。属核糖核酸型的弹状病毒，病毒中心为单股负链RNA，外绕以蛋白质衣壳，外表有脂蛋白和糖蛋白包膜。狂犬病病毒示意图第六页，共六十二页。第七页，共六十二页。狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。A.Negribody.尼基小体B.NoticetheabundantRNPintheinclusion.包涵体内大量核糖核蛋白C.Buddingrabiesvirus.排出狂犬病病毒第八页，共六十二页。Negri小体脑细胞中狂犬病病毒电镜照片，放大64000倍。环绕在光滑灰色圆圈周围的子弹样颗粒就是狂犬病病毒圆圈是尼氏小体第九页，共六十二页。病原学从病人和病兽体内别离的病毒称野毒株或街毒株。街毒株经屡次在兔脑内传代后成为固定毒，其毒力减弱，对人和犬失去致病力，因其仍保存抗原性，故可供制备疫苗之用。第十页，共六十二页。病原学豚鼠接种能别离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。第十一页，共六十二页。病原学狂犬病毒含有五种主要蛋白，即糖蛋白(G)核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。病毒易为紫外线、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、酒精、甲醛等灭活，加热56℃30分钟或100℃2分钟可灭活。但耐低温，-70℃或冻干置0～4℃中能存活数年。第十二页，共六十二页。流行病学第十三页，共六十二页。流行病学〔一〕传染源带狂犬病毒的动物是本病的传染源。本病主要传染源是病犬，人狂犬病由病犬传播的约占80％～90％。其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。狂犬病毒可被貌似“健康〞的动物所携带。一般认为狂犬病人很少感染他人。第十四页，共六十二页。犬第十五页，共六十二页。流行病学〔二〕传播途径人狂犬病主要通过病兽咬伤、抓伤、舔伤人体的皮肤和粘膜而入侵体内，也可由带病毒唾液污染各种伤口、粘膜而感染。狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大，于发病前3～5天即具传染性。第十六页，共六十二页。流行病学传播途径偶尔可见剥病兽皮进食被病毒污染的肉类吸入蝙蝠洞穴中含病毒的气溶胶而发病。第十七页，共六十二页。流行病学〔三〕易感人群人对狂犬病毒普遍易感。患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。人被病犬咬后的发病率约为10％～20％。假设及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。第十八页，共六十二页。咬伤部位：如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病；咬伤的严重性：创口深而大者，或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病时机多。咬伤后是否发病的有关因素第十九页，共六十二页。局部处理情况：按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。衣着厚受染时机少。注射狂犬疫苗：及时全程足量注射者，发病率低。免疫功能低下或免疫缺陷者易发病。咬伤后是否发病的有关因素第二十页，共六十二页。发病机制第二十一页，共六十二页。发病机制狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力。主要通过神经逆行性向中枢传播，一般不入血。第二十二页，共六十...
