7.11急性酒精中毒-.pptVIP专享VIP免费

急性酒精中毒攀枝花学院09护本佘开扬第一页，共五十页。急性酒精中毒跟往事干杯！第二页，共五十页。急性酒精中毒第三页，共五十页。急性酒精中毒第四页，共五十页。病史介绍•付庆全男18岁•患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml9+h，于9:45送入我科。•PE：T：36.5℃P:136次/分•R：24次/分BP:128/60mmHg•意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm，对光反射迟钝。•既往史：既往体健，无食物药物过敏史。第五页，共五十页。什么是酒精中毒急性酒精中毒俗称“醉酒〞，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神病症为主的中毒性疾病〔中枢神经系统由兴奋转为抑制状态〕。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml第六页，共五十页。一、吸收代谢：饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。乙醇__乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__醛脱氢酶氧化氧化三羧酸循环____CO2+H2o〔酒精不能与头孢类药同用〕2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。第七页，共五十页。二、中毒机理〔性质〕：乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用〔兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累〔共济失调期〕，逐步开展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。第八页，共五十页。急性毒害作用〔1〕中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。〔2〕代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。商标注册第九页，共五十页。胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢第十页，共五十页。啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒那么吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。第十一页，共五十页。成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、病症也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。第十二页，共五十页。临床表现急性中毒(分为三期)：〔1〕兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的那么安然入睡。11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或漂浮、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。〔2〕共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语模糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。第十三页，共五十页。〔3〕昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规那么、有呼吸道阻塞和鼾音。〔4〕死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察说明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止...