ETTC教程¨---------------创伤性休克篇----------------¨华西医院急诊科杜晓冬第一页，共四十一页。目的学习此章，学员应做到：■掌握创伤性休克定义，及时诊断创伤性休克。■掌握创伤性休克的初步处理。■掌握创伤性休克的再评估及监测手段。■掌握创伤性休克诊断及处理的一些特殊问题。第二页，共四十一页。创伤性的现状创伤始终是困扰人类医学的根本问题之一。据资料显示，我国每年死于创伤的总人数达70万人，伤者达数百万人，创伤已成为我国人口的第四位死因。第三页，共四十一页。创伤是目前1～40岁人群组的首要死亡原因，创伤后死亡按时间分为三个顶峰。第四页，共四十一页。约50%在创伤瞬间死亡创伤后几分钟到一个小时内初期治疗后几周因此创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素因此创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素第五页，共四十一页。创伤性休克的定义休克是指细胞水平氧供衰竭和细胞缺血反响延长的病理、生理状态。现代创伤休克的定义：是指在致伤因素打击下，迅速出现的以有效循环血量缺乏、组织器官微循环急剧恶化为根本原因，以组织细胞内广泛而严重组织氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰竭综合征。第六页，共四十一页。分类引起组织缺血并形成休克分类的根底要素为：血管内液体容量，携氧能力，肺氧摄取，心功能；张力性气胸，心脏填塞、缺血或挫伤，中枢损伤,组织代谢衰竭〔脓毒症〕创伤性休克失血性心源性神经源性阻塞性分布性第七页，共四十一页。机体对休克的反响1分子水平缺血细胞产生乳酸、自由基、炎性因子它们可依次刺激和作用于免疫系统的非缺血细胞。2细胞水平吸收了组织间液，身体对失血的反响是细胞水肿引起“无再流〞〔Noreflow〕现象，这些缺血细胞会产生大量细胞因子，在分子水平影响休克进程。第八页，共四十一页。3器官系统对创伤性休克的反响〔1〕神经内分泌系统：对休克的最早受刺激的部位是CNS〔2〕肾和肾上腺：是休克时神经内分泌改变的最初反响器〔3〕心脏：通过调节心率，使排出血量增加，〔4〕肺：MOSF的首发器官，移发生ARDS.〔5〕肠：是最早被低灌流影响的系统之一，由于“无再流〞发生，细胞调亡，肠细胞的死亡——肠屏障功能损害——细菌移位——脓毒症。〔6〕肝：休克恢复期最易发生再灌注损伤的器官。第九页，共四十一页。创伤性休克分期A．早期休克：氧释放轻度下降、由心血管系统代偿；B失代偿休克：氧释放缺乏加速；C．失代偿休克恢复：氧债修复，高动力期；D．亚急性不可逆性休克：大循环恢复，发生致死性MOSF；E．急性不可逆性休克：血流动力学不能控制，心血管虚脱。第十页，共四十一页。创伤性休克的诊断患者之最初评估〔1〕判断休克的存在*大多数循环休克较易发现，因其伴随血流动力学〔血压〕的不稳定。表现有皮肤、肾脏及中枢神经系统灌注缺乏的表现。这主要包括心动过速、皮肤血管收缩、呼吸频率的改变以及脉压差的变化来进行代偿期休克的诊断。任何创伤患者假设表现出皮肤发凉、心动过速及呼吸加速就说明已经处于休克状态。第十一页，共四十一页。〔2〕休克病因的临床鉴别创伤性休克：出血性和非出血性休克。〔膈肌平面以上受伤患者出现的血管灌注缺乏，多为心肌挫伤所致的心功能受损或张力性气胸所致静脉回心血缺乏。〕对休克病因的初步诊断有赖于确切的病史和仔细的体格检查，选择性的进一步辅助检查，第十二页，共四十一页。失血性休克为创伤后休克中最常见的病因，约占80%多，并且多发创伤中几乎所有患者均合并低容量。第十三页，共四十一页。非失血性休克*心源性休克:心脏挫伤性、心脏压塞、空气栓塞*阻塞性休克：张力性气胸、心包填塞*神经源性休克：单纯颅内损伤并不引起休克。脊髓损伤使交感神经功能丧失。注意：单纯神经源性休克不引起心动过速及皮肤血管收缩。*感染性休克——分布性休克第十四页，共四十一页。创伤失血性休克*失血的定义：失血指循环血量的急性丧失〔血液总量大约为体重的7%，70kg男性约为5L〕第十五页，共四十一页。•失血的直接反响A．失血性休克分为四级Ⅰ级：失血量达血容量的15%，BP和HR正常，较度不安；Ⅱ级：失血量达血容量的30%，心...
