消化系统肝硬化 医学教学课件VIP免费

肝硬化第一页，共七十七页。肝硬化病因：高危因素、高危人群概述：概念、发病情况、分类发病机制病理变化：好发部位，大体观、镜下观临床-病理联系诊断治疗第二页，共七十七页。定义：各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝脏变形、变硬而形成肝硬变。livercirrhosis第三页，共七十七页。病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、胱氨酸、蛋白质、胆硷等胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿寄生虫：血吸虫等黄曲霉素：livercirrhosis第四页，共七十七页。RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原发性血色素沉着症5%原因不明性10%～15%RamziS.C.etal:RobbinsPathologicBasisofDisease,6th.1999livercirrhosis第五页，共七十七页。病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类〔我国常用的分类〕：门脉性肝硬变(小结节)坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变livercirrhosis第六页，共七十七页。又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。病因：病毒性肝炎—慢性肝炎慢性酒精中毒营养缺乏门脉性肝硬变portalcirrrhosis第七页，共七十七页。1.被动纤维间隔形成:肝细胞坏死后网状支架塌陷形成.称为“无细胞硬化〞2.主动纤维间隔形成:肝储脂细胞激活,转化为纤维母细胞,增生并大量产生胶原纤维livercirrhosis纤维间隔形成：肝细胞再生结节形成:肝细胞增生,呈结节状团块肝脏血液循环的改建:血管网减少和异常吻合支形成第八页，共七十七页。livercirrhosis正常肝脏解剖和组织结构第九页，共七十七页。livercirrhosis肝小叶切面图像模式图第十页，共七十七页。livercirrhosis肝小叶第十一页，共七十七页。livercirrhosis假小叶形态第十二页，共七十七页。livercirrhosis假小叶形态第十三页，共七十七页。livercirrhosis假小叶形态纤维间隔肝细胞索排列紊乱中央静脉偏位第十四页，共七十七页。假小叶的形态特点假小叶中央静脉数目和位置异常:可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。肝细胞索排列紊乱:肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。假小叶周围有纤维间隔包绕:小胆管增生，淋巴单核细胞浸润livercirrhosis第十五页，共七十七页。肝脏血液循环的改建:肝内血管网减少:血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少异常吻合形成:纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合livercirrhosis第十六页，共七十七页。肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，外表小结节状(≯1cm),大小一致，整个肝脏弥漫受累。portalcirrhosis病理变化第十七页，共七十七页。镜下：假小叶形成。portalcirrhosis病理变化第十八页，共七十七页。预后：1.功能代偿2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染是死亡的常见原因3.癌变率：2.4%～34.5%portalcirrhosis第十九页，共七十七页。portalcirrhosis:纤维增生压迫→肝内血液循环异常→门静脉回流受组→门静脉高压.:→肝细胞大量变性坏死→肝功能不全.第二十页，共七十七页。门静脉循环portalcirrhosis第二十一页，共七十七页。门脉高压症的原因静脉受压:肝纤维化使小叶下静脉、中央静脉、肝窦受压;肝内血管网受破坏而减少:肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支:portalcirrhosis第二十二页，共七十七页。portalcirrhosis第二十三页，共七十七页。门脉高压症的病症和体征1.脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少2.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等3.侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血痔静脉丛曲张—黑便，腹壁浅静脉曲张—“海蛇头，〞4.腹水：漏出液portalcirrhosis第二十四页，共七十七页。门脉高压症的病症和体征portalcirrhosis第二十五页，共七十七页。2.胃肠道...