生死时速一昼夜拯救生命吉林黑龙江爱心大接力尹文娇第一页，共四十四页。十二章凝血与抗凝血平衡紊乱席玉慧第二页，共四十四页。本章主要内容凝血和抗凝血平衡(Coagulation-AnticoagulationBalance)弥散性血管内凝血(DIC)(DisseminatedIntravascularCoagulation)第三页，共四十四页。凝血与抗凝血的平衡抗凝凝血纤溶1.内源性凝血系统2.外源性凝血系统3.血小板1.完整的血管内皮2.单核吞噬系统作用3.生理性抗凝物质纤溶系统第四页，共四十四页。凝血酶原激活物凝血酶纤维蛋白凝血酶原〔Ⅱ〕凝血酶纤维蛋白原〔Ⅰ〕纤维蛋白ⅩⅩa(+CaⅤ2+)ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+凝血内源性凝血系统IntrinsicPathway外源性凝血系统ExtrinsicPathway第五页，共四十四页。内源性凝血系统ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块Ca2+1.2.3.Ⅹ因子激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIaCa2+第六页，共四十四页。外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+ⅦaⅦⅫa,aⅩTF-aⅦ复合物第七页，共四十四页。2000胎盘50肺50脑10肝20肌肉含量〔ug/mg〕组织人体组织中TF含量凝血第八页，共四十四页。血小板〔Platelet〕释放缩血管物质血小板止血栓参与凝血过程凝血第九页，共四十四页。抗凝血一VascularendotheliumPGI2，ADP酶，NO第十页，共四十四页。包括结缔组织的巨噬细胞、肝的枯否细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞等。单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。单核吞噬细胞系统抗凝血二第十一页，共四十四页。灭活凝血酶和局部凝血因子生理性抗凝物质2.蛋白质C系统抗凝血三1.抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)和肝素第十二页，共四十四页。纤维蛋白溶解系统抗凝血四纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1等)＋-内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶外源性凝血时产生的tPA和uPA第十三页，共四十四页。凝血抗凝凝血正常凝血-抗凝血平衡抗凝抗凝凝血亢进，纤溶相对弱广泛微血栓形成凝血凝血低下，纤溶抗凝增强出血倾向凝血因子消耗，血小板减少继发性纤溶亢进第十四页，共四十四页。•概念•病因和发病机制•影响因素•分期•临床表现弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulationDIC)第十五页，共四十四页。弥散性血管内凝血〔disseminatedintravascularcoagulation，DIC〕是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进；从而出现出血,休克，多器官功能障碍和溶血性贫血的危重病理过程.第十六页，共四十四页。二、病因及发病机制病因第十七页，共四十四页。一、病因及发病机制组织因子释放，启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控血细胞大量破坏，血小板激活促凝物质入血发病机制第十八页，共四十四页。组织因子释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏第十九页，共四十四页。胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统VEC损伤，刺激其它细胞释放TF，启动外源性凝血系统NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低VEC的抗凝作用降低血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失控第二十页，共四十四页。RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TFPLT激活、粘附、聚集，促进凝血血细胞的大量破坏，血小板被激活第二十一页，共四十四页。疟疾Ⅲ.血细胞破坏第二十二页，共四十四页。急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织因子样物质内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC促凝物质释放入血第二十三页，共四十四页。第二十四页，共四十四页。严重感染引起DIC的发病机制123白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞内毒素损...
