PCI术前、术中和术后用药第一页，共七十五页。前言据文献资料报道，冠心病在我国的平均发病率为6.42％，每年死于冠心病者至少100万人。近年来，在标准药物治疗根底上进行经皮的冠状动脉成形术〔PCI〕及冠状动脉搭桥术(CABG)是治疗冠心病的重要方法。经PCI能够疏通狭窄或阻塞的心脏血管(冠状动脉)，较为彻底迅速的缓解、消除冠心病患者心绞痛的病症，显著降低老年冠心病患者的病死率和再缺血发生率，是血液循环重建和冠心病治疗的有效方法。特别是对于急性ST段抬高性心肌梗死，尽早地开通梗死相关动脉，恢复冠脉血流更是至关重要。第二页，共七十五页。自从1977年Gruntgiz首次应用经皮冠状动脉腔内成形术〔PTCA〕治疗冠心病以来，介入治疗在全球范围内迅速普及、推广，已成为冠心病的主要治疗方法。近年来，随着新技术如支架、旋磨、旋切、激光的开发应用，冠心病介入治疗的适应症不断扩大，疗效日益提高。PCI具有穿刺损伤小、止血方便、血管并发症少、恢复快、不影响溶栓或抗凝药物的连续使用等优点。第三页，共七十五页。斑块损害及其核心局部的暴露是血栓形成的初始条件．血液中的血小板聚集、凝血和纤溶系统又在血栓形成中起决定作用，有多种因素可以激活凝血系统，在内皮细胞受损时。可表达组织因子(TF)与血液中的凝血因子Ⅶ形成复合物后启动内源性凝血过程．继而形成凝血酶，凝血酶又进一步激活血小板。激活纤维蛋白原转化为纤维蛋白，纤维蛋白结合活化糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体又促进血小板聚集，抗凝血系统和凝血系统失衡导致血栓形成。第四页，共七十五页。冠状动脉介入治疗引起斑块破裂和内膜撕裂．引起血小板聚积和不同程度的血栓形成。因血液的高凝状态、血栓和(或)斑块脱落及血小板在微循环异常激活与黏附等原因，可能导致已开通血管的相应心肌微循环障碍，甚至血管闭塞，进而影响临床预后。血小板血栓不仅参与手术期，而且参与和术后血管再闭塞的发生。参与PCI后再狭窄过程。基于上述机制，近年来最为引人注目的PCI围手术期的药物包括新的抗血小板药物糖蛋白Ⅱb／Ⅲa抑制剂、血小板二磷酸腺苷受体拮抗剂和肝素抗凝治疗。第五页，共七十五页。冠脉造影狭窄血栓ThrombusinLAD/DIAG第六页，共七十五页。PCI过程第七页，共七十五页。支架植入过程示意图第八页，共七十五页。支架植入血栓形成支架植入术可引起血管内膜损伤，促进血小板激活和聚集，导致围术期支架内血栓形成。HoffmannRetal.Circulation.1996;94:1247-1254第九页，共七十五页。凝血酶生成组织因子黏附分子血小板激活血管壁炎症反响PCI血栓形成主要机制第十页，共七十五页。血小板在动脉血栓形成中的作用血小板聚集：为血栓形成的前提和核心，凝血系统激活的前提和核心。没有血小板激活，就没有血栓形成抗血小板治疗：是ACS的首要治疗措施之一。第十一页，共七十五页。抗血小板药物第十二页，共七十五页。阿司匹林主要通过对分布于血小板中的环氧合酶一1(C0X—1)529位丝氨酸残基的乙酰化不可逆性抑制血栓素A2(TXA2)的合成，使得小剂量阿司匹林理想地作用于血小板，从而形成对TXA2依赖的血小板聚集产生不可逆性抑制。第十三页，共七十五页。阿司匹林：抗栓作用的有效性和平安性已经从约70个随机临床试验(包括>115000例有不同动脉硬化血栓并发症风险的患者)的分析中得到了充分的证明。多个二级预防临床试验结果说明，对各种缺血性心脑血管疾病患者以及其他高危人群短期或长期阿司匹林治疗会在随后的心肌梗死、脑卒中、血管性死亡方面获得明确的益处。第十四页，共七十五页。剂量：50-150mg/d的阿司匹林在抗栓方面同样有效，而胃肠道不良反响或出血等风险却是剂量依赖性的，因此，使用最低有效剂量(50～100mg／d作为长期治疗)才是最为合理的策略——疗效最大，毒性最小。不良反响：阿司匹林的不良反响包括胃肠黏膜糜烂、溃疡及出血，颅内出血及变态反响(包括哮喘、鼻炎、风疹、血管性水肿及阿司匹林诱导的过敏样反响)。第十五页，共七十五页。对于阿司匹林抵抗确实切定义尚无定论，但通过多方面报道可以发现目前有以下两种：①临床阿司匹林抵抗，尽管给予患者规律的推荐剂量的阿司匹林...
