9肠道感染细菌VIP免费

第九章消化道感染细菌通过粪—口途径进行传播的细菌主要包括——肠杆菌科细菌〔最重要〕——弧菌属细菌——幽门螺杆菌和弯曲菌属第一页，共七十九页。肠杆菌科是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。第二页，共七十九页。包括——埃希菌属——志贺菌属——沙门菌属——变形杆菌属——克雷伯菌属——摩根菌属——枸橼酸菌属——肠杆菌属——沙雷菌属等致病菌肠道正常菌群条件致病菌医院感染第三页，共七十九页。肠道杆菌共同特点形态结构G—小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及致病菌大多有菌毛；有质粒,能携带耐药性、菌毛、肠毒素等结构基因。培养特性易培养,生化反响能力强。可用含乳糖的培养基别离培养以识别致病菌。致病菌-分解乳糖能力常居菌+第四页，共七十九页。1、G－杆菌，鞭毛＋〔除痢疾杆菌〕第五页，共七十九页。EMB〔伊红——美兰培养基〕，乳糖、伊红、美兰选择作用（弱选）大肠埃希菌（非致病菌）乳糖发酵产酸伊红结合美兰形成紫黑色金属光泽化合物有色的乳糖发酵菌落伤寒沙门菌等（致病菌）乳糖不发酵伊红美兰不能结合无色的乳糖不发酵菌落第六页，共七十九页。EMB平板上的E.coli第七页，共七十九页。SS培养基〔沙门志贺培养基〕乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂选择抑制作用（强选）大肠埃希菌产酸桃红色乳糖发酵菌落伤寒沙门菌无色乳糖不发酵菌落胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致病菌检出率乳糖发酵中性红呈红色乳糖不发酵第八页，共七十九页。第九页，共七十九页。抵抗力不强，60℃30min即可灭活抗原结构复杂菌体〔O〕抗原鞭毛〔H〕抗原外表抗原：在各属细菌中名称不同:大肠杆菌属中称K抗原,沙门氏菌属中称Vi抗原,志贺氏菌属中称B抗原。易出现各种变异致病作用多数靠内毒素,少数能产生外毒素(肠毒素)。第十页，共七十九页。抗原构造复杂鞭毛抗原〔H〕IgG菌体抗原〔O〕IgMK或Vi抗原第十一页，共七十九页。第一节大肠杆菌〔埃希菌属〕第十二页，共七十九页。生物学性状形态染色符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛培养特性符合肠杆菌特点EMB——紫黑色有金属光泽乳糖发酵菌落S-S——桃红色生化反响IMViC〔++--〕抗原O抗原〔O1---O173〕H抗原〔H1---H56〕K抗原〔K1---K100〕血清型表示法：O：K：H第十三页，共七十九页。EMB平板上的E.coli第十四页，共七十九页。致病性致病物质除内毒素、荚膜肠杆菌科共有的毒力因子外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：•黏附素——具有高度特异性吸附、定植、致病第十五页，共七十九页。•外毒素〔由ETEC产生的肠毒素〕•〔1〕不耐热肠毒素〔LT〕，分LT-I和LT-Ⅱ两型•蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似•A亚单位——毒素活性成分•机制•B亚单位——与肠上皮细胞受体〔GM1神经节苷脂〕结合•B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶ATPCAMP↑小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻第十六页，共七十九页。不耐热肠毒素〔LT〕的致病机制：ABBBBBA靶细胞腺苷环化酶ATPcAMP增加刺激隐窝细胞分泌H2O、NaCl、KHCO3能力增强；抑制肠粘摸细胞正常的重吸收功能肠道水及电解质大量积聚腹泻第十七页，共七十九页。〔2〕耐热肠毒素〔ST〕，分STa、STb两型为低分子多肽，对热稳定机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻LT和ST同时存在，致病性要强第十八页，共七十九页。所致疾病：肠道外感染〔内源性感染〕〔条件致病——寄居位置改变〕化脓性感染——定位转移腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等泌尿道感染——病原菌来自病人肠道〔上行性〕占泌尿道感染首位、女性多见〔尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等〕第十九页，共七十九页。•肠道感染——胃肠炎〔腹泻〕，〔外源性感染〕•肠产毒性大肠埃希菌〔ETEC〕：•婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似•肠侵袭性大肠埃希菌〔EIEC〕：•成人腹泻，与菌痢相似•肠致病性大肠埃希菌〔EPEC〕：•婴儿腹泻〔水样腹泻〕•肠出血性大肠埃希菌〔EHEC，O1...