KJ-05-妊娠期糖尿病(精)VIP免费

妊娠期糖尿病(GestationalDiabetesMellitus—GDM)第一页，共五十七页。定义妊娠期间首次发生或首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常的病例。第二页，共五十七页。发病率美国ADA统计：2001年GDM4％2003年GDM7％国内：2－3％院内：3－5％第三页，共五十七页。妊娠糖代谢的变化存在胰岛素拮抗因素由强至弱，依次为可的松、胎盘催乳素、孕酮、催乳素及雌激素。随孕周增加，这些激素产生增加，使周围组织对胰岛素反响敏感性，内源性的葡萄糖产生，糖原储存，利用或促进脂肪分解游离脂肪酸分解，抑制组织摄取葡萄糖及糖异生血糖，糖耐量；胎盘胰岛素酶：使胰岛素降解为氨基酸及肽灭活。第四页，共五十七页。空腹血糖较非妊期低，早期10%，晚期达最低水平原因葡萄糖需供本身能量代谢还需供胎儿需要，胎儿肝酶功能差，不具促进糖原异生能力，能量全部来自母血葡萄糖，胎血糖为母血糖的60%—80%。肾血流量，肾小球滤过率易有尿糖排出。空腹时胰岛素去除葡萄糖能力，空腹血糖低，正常范围3.1—5.6mmol/L，中晚期更为明显。第五页，共五十七页。糖负荷反响服糖后血糖峰值高于非妊期且延迟出现，恢复正常也慢。孕妇分泌胰岛素量比非妊期，廓清延迟原因妊娠存在特有的胰岛素拮抗激素。第六页，共五十七页。胎盘激素对胰岛素的拮抗作用考的松：增加内源性葡萄糖和肝糖原生成及储藏，降低胰岛素效应胎盘催乳素：抑制周围组织对葡萄糖摄取、转运及糖原异生作用，使血糖升高，糖耐量下降。第七页，共五十七页。雌激素：降低糖耐量，升高孕妇对葡萄糖的不耐受性。孕激素：使葡萄糖与胰岛素比值下降胎盘胰岛素酶：降解胰岛素为氨基酸及肽，从而使其失去活性第八页，共五十七页。GDM可能原因胰岛素分泌，降解。胰岛素拮抗因素。胰岛素受体或受体后缺陷。胰岛素靶组织细胞膜葡萄糖转运系统失常。第九页，共五十七页。GDM筛查、确诊第十页，共五十七页。筛查时间高危者：初诊时进行低危者：妊娠24－28周首次，以后在产科检查中发现胎儿大，羊水多或出现病症随时复查高危者初诊筛查正常，24－28周复查第十一页，共五十七页。第四届国际GDM大会提出以下人群不常规筛查：<25岁Ⅰ级亲属无DM者发生DM倾向低的种族孕前BMI正常者无异常代谢病史无不良产史者第十二页，共五十七页。筛查1961年O’sullivan提出50g葡萄糖筛查试验，随机50g葡萄糖口服后1小时血糖(静脉血)7.8mmol/L(140mg/dl)为异常。具体筛查步骤：50g葡萄糖筛查(初诊)1小时血糖<140mg/dl140--189mg/dl≥190mg/dl无高危因素高危因素门诊随诊24-28周复查75gOGTT——空腹血糖空腹血糖32周以后↗<105mg/dl≥105mg/dl确诊高危因素：肥胖(BMI≥24)、家属糖尿病史、不良产史、畸形胎儿史、巨大儿史、反复霉菌感染、本次胎儿大、羊水多、年龄>30岁。第十三页，共五十七页。确诊：75G(或100G)OGTT试验方法空腹1hr2hr3hrNDDGFeru’doADA5.8(105)5.6(101)5.3(95)10.6(190)10.6(190)10.0(180)9.2(165)9.2(165)8.6(155)8.1(145)8.1(145)OGTT各项界值第十四页，共五十七页。如OGTT两项异常，诊断GDM，一项异常或2小时血糖120-164mg/dl，诊为糖耐量受损(GLGT)—NDDG。WHO标准二次中任何一次异常诊为GDM，空腹≥7.8mmol/L、二小时≥11.1mmol/L诊为GDM;如空腹<7.8mmol/L，但二小时血糖7.8—11.1mmol/L间为GLGT。如空腹血糖≥5.8mmol/L50gGCT≥10.6mmol/L、空腹≥5.8mmol/L第十五页，共五十七页。妊娠期糖尿病的分型A级GDM：饮食控制后血糖变化分为A1:空腹<5.8mmol/L,餐后2小时<6.7mmol/L需饮食治疗A2:空腹≥5.8mmol/L或餐后2小时≥6.7mmol/L需饮食加胰岛素治疗第十六页，共五十七页。B级：显性糖尿病，发病年龄20岁组，病程小于10年C级：发病10－19岁，病程10－19岁D级：发病<10岁，病程≥20年或眼底良性视网膜病变F级：糖尿病性肾病R级：眼底增殖性视网膜病或玻璃体出血H级：冠状动脉粥样硬化性心脏病T级：肾移植史第十七页，共五十七页。GDM对母婴的影响母亲方面合并妊高症自然...