COPD患者如何使用无创呼吸机张芳芳张芳芳第一页，共二十七页。COPD•COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性开展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反响的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。•当慢性支气管炎或〔和〕肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病〔简称慢阻肺，COPD〕。•支气管哮喘气流受限的特点？第二页，共二十七页。外因外因1.1.吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关2.2.职业粉尘＆化学物质：职业粉尘＆化学物质：3.3.空气污染空气污染4.4.感染：重要因素感染：重要因素5.5.蛋白酶蛋白酶--抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶缺乏抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶缺乏6.6.其他：气候因素社会经济状态其他：气候因素社会经济状态内因内因局部抵抗力下降局部抵抗力下降遗传因素：遗传因素：1-1-抗胰蛋白酶〔抗胰蛋白酶〔ATAT〕缺乏〕缺乏自主神经功能失调，营养不良等自主神经功能失调，营养不良等病因与发病机制病因与发病机制第三页，共二十七页。支气管慢性炎症→管腔狭窄→入易出难→肺泡残留气体↑慢性炎症→小支气管软骨破坏→失去支架作用→入易出难→肺泡残留气体↑慢性炎症→白细胞、巨噬细胞↑→弹性蛋白酶、蛋白分解酶↑→损害肺组织、肺泡壁↑→肺泡融合成肺大泡肺泡壁毛细血管床受压→血供↓→营养障碍→弹性↓→肺气肿发生发病机理发病机理第四页，共二十七页。•主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变•气道粘膜纤毛功能障碍•气道炎症•气道重塑•气道阻塞•“三联症〞：气道、肺实质、•血管改变•呼气气流受限是COPD病理改变的标志电镜下纤毛病理改变病理改变第五页，共二十七页。气道重塑是发生气流受限的主要病理根底病理生理病理生理第六页，共二十七页。慢性过程，进行性加重病症：“咳、“痰、“喘＋进行性呼吸困难〞〞〞咳：慢性咳嗽，以晨起为著痰：白色泡沫状或粘液浆液性喘：喘息和胸闷炎：反复感染发炎，迁延不愈气短或呼吸困难•临床表现临床表现慢支肺气肿第七页，共二十七页。急性加重期〔AcuteExcerbationCOPD，AECOPD〕短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重，痰量增加，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等病症。最常见原因是感染稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等病症稳定或轻微。2项以上病症即可•病程分期病程分期第八页，共二十七页。0（高危）COPDCOPD的危险因素，有咳嗽、的危险因素，有咳嗽、咳痰症状，咳痰症状，肺功能正常肺功能正常ⅠⅠ（轻度）（轻度）FEV1/FVC<70%FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、有或无慢性咳嗽、FEV1≥80%FEV1≥80%预计值咳痰症状预计值咳痰症状ⅡⅡ（中度（中度FEV1/FVC<70%FEV1/FVC<70%常伴咳嗽、咳常伴咳嗽、咳痰痰50%≤FEV1<80%50%≤FEV1<80%活动后呼吸困难症状活动后呼吸困难症状ⅢⅢ（重度）（重度）FEV1/FVC<70%FEV1/FVC<70%常伴咳嗽、咳痰常伴咳嗽、咳痰30%≤FEV1<50%30%≤FEV1<50%呼吸困难症状，呼吸困难症状，AEAEⅣⅣ（极重度）（极重度）FEV1/FVC<70%FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰，可合伴慢性呼衰，可合并并FEV1<30%orFEV1<50%FEV1<30%orFEV1<50%，肺心病及右心衰，肺心病及右心衰•严重程度分级及标准严重程度分级及标准一秒用力呼气容积：吸气至肺总量后1s内快速呼出气量用力肺活量第九页，共二十七页。处理要点Treatment稳定期治疗教育和劝导戒烟，减少危险因素支气管扩张药〔β2受体冲动剂、抗胆碱药、茶碱〕糖皮质激素祛痰药疫苗长期家庭氧疗LTOT等急性加重期的治疗控制感染控制性吸氧规律使用支气管扩张剂全身使用激素：优先口服抗凝药物呼吸兴奋剂机械通气•治疗要点治疗要点第十页，共二十七页。长期家庭氧疗〔长期家庭氧疗〔LTOTLTOT〕〕•益处：提高生存率；对血流动力学、血液学特征、运动能力、益处：提高生存率；对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态会产生有益的影响。肺生理和精神状态会产生有益的影响。•具体指征是：具体指征是：(1)PaO2≤55mmHg(1)PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度或动脉血氧饱和...
