慢性阻塞性肺疾病的诊治主要内容COPD定义病因及发病机制病理及病理生理临床表现诊断及严重程度分级鉴别诊断治疗“C-O-P-D”代表：COPDhronicbstructiveulmonaryisease慢性阻塞性肺部疾病COPDCOPD的定义的定义以气流受限气流受限为特征，气流受限不完全可逆不完全可逆，并呈进行性发展，是可以预防和治疗的疾病，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应炎症反应有关,COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应正常COPDCOPD规范化诊断和治疗2006年我国部分城乡前五位前五位疾病死因排名城市乡镇疾病死因(ICD-10)死亡率(1/100,000)构成%疾病死因(ICD-10)死亡率(1/100,000)构成%1恶性肿瘤144.627.3恶性肿瘤130.225.12脑血管病93.717.7脑血管病105.020.43心脏病90.717.1呼吸系病呼吸系病84.916.44呼吸系病呼吸系病69.313.1心脏病71.813.95损伤及中毒32.46.1损伤及中毒46.18.9我国COPD患病率调查人数:24,400回应率:20245/24400=83%COPD患病率:男性12.4%女性5.1%总计8.2%AJRDCCMinpress2007COPDCOPD与慢支、肺气肿与慢支、肺气肿以前，很多COPD的定义总是强调“肺气肿”和“慢性支气管炎”–肺气肿，只是一个病理术语，但常在临床中应用是不正确的–慢性支气管炎，指每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，是一个在临床和流行病学仍在应用的术语。但其并不能反映与COPD患者致残率和病死率密切相关的气流受限情况慢性支气管炎是COPD最常见的原因，但不是所有CB均一定发展为COPD。当CB或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。COPD规范化诊断和治疗病因和发病机制吸烟职业性粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶-抗蛋白酶失衡氧化应激炎症机制其他：机体内在因素、自主神经功能失调、营养、气温突变有害颗粒和气体肺部炎症抗氧化剂氧化应激COPD修复机制蛋白酶抗蛋白酶宿主因子发病机制COPD规范化诊断和治疗©GSKCOPD病理生理的多个方面气流受限粘液纤毛粘液纤毛功能异常功能异常气道炎症气道炎症结构改变结构改变全身性影响全身性影响粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化平滑肌增生增加炎症细胞数量/活性:-中性粒细胞,-巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡氧化/抗氧化系统失衡营养不良免疫功能低下呼吸肌肉力量下降活动能力下降肺气肿的病理改变小叶中央型肺气肿：指由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型肺气肿：是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，既肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在。炎症气流受限病理生理病理生理小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理病理生理不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭五、病理生理咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经）肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。呼吸道症状：慢性咳嗽、咳痰、气短、喘息和胸闷等咳嗽、咳痰多在冬季加重；严重COPD患者长期伴有咳嗽及咳痰气短多在活动后出现；严重COPD患者静息时也可出现气短喘息和胸闷COPD主要表现全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。慢阻肺的主要症状：长期咳嗽、咳痰、感觉呼吸困难但有的慢阻肺患者有可能没有任何症状，但肺功能已经恶化COPD体征视诊触诊叩诊听诊气流受限COPD的气流受限呈不完全可逆性–肺功能检查对确定气流受限有重要意义–吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常COPD规...
