动脉粥样硬、冠心病VIP免费

心血管系统病理学目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第二位。最常见的疾病有：①动脉粥样硬化②冠心病③高血压病④风湿病第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis)动脉硬化(arteriosclerosis)：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。有以下几种：1、动脉粥样硬化（atherosclerosis）2、细动脉硬化（arteriolosclerosis）3、动脉中层钙化（medialcalci-fication）AS动脉粥样硬化的概念动脉粥样硬化的概念是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病（发病机制）；主要累及弹力型及弹力肌型动脉（病变血管类型）；基本病变为脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚、粥样斑块形成致动脉壁变硬、管腔狭窄（病变特征）；常出现心、脑缺血症状（主要临床表现）。一、病因及发病机制一、病因及发病机制高脂血症高血压吸烟糖尿病遗传因素其他AS发病机制4个学说1、脂质渗入学说2、平滑肌突变学说3、炎症学说4、内皮损伤学说AS二、病理变化（一）基本病变主要累及大、中型动脉。发展可分为四期：1.脂纹脂斑：2.纤维斑块：3.粥样斑块：4.继发性改变：1、脂纹脂斑期（fattystreak）：肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹镜下：内膜内有大量泡沫细胞聚集。血中单细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞(SMC)AS正常主动脉脂纹脂纹(Sudan染色)泡沫细胞2、纤维斑块期（fibrousplaque)AS肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质）②深层:泡沫细胞、增生SMC、基质、炎细胞主动脉后壁见散在不规则隆起的黄白色纤维斑块，部分因斑块表层胶原纤维增多及玻变而成瓷白色蜡状。镜下病灶由纤维帽、泡沫细胞、炎细胞组成，可有少量脂质池形成3、粥样斑块（粥样瘤）期：AS肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥糜样物质。②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）镜下：①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性，SMC埋于细胞外基质中）底部及边源：肉芽组织外周：淋巴细胞+泡沫细胞③中膜：不同程度萎缩→变薄动脉粥样硬化之粥样斑块（二）继发性病变（在粥样斑块基础上）1.斑块内出血：血管狭窄甚至闭塞2.斑块破裂：表面形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞3.血栓形成：引起梗死4.钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。5.动脉瘤形成：破裂→大出血斑块破裂（Ruptureofaplaque）AS并发斑块溃疡及附壁栓形成AS粥样斑块血栓钙化一般发生在坏死灶周围AS腹主动脉下段真性腹主动脉下段真性AA瘤：瘤：为最常见的为最常见的AA瘤，动脉瘤，动脉ASAS可使可使AA壁变薄，向外膨出壁变薄，向外膨出形成形成AA瘤。瘤。AS（三）主要动脉病变及影响管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)1、主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液循环障碍，对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。AS2、冠状动脉粥样硬化：冠心病(心绞痛、心肌梗塞)AS3、颈动脉及脑动脉粥样硬化好发于颈内动脉、基底动脉、基底动脉、williswillis环、大脑中动脉环、大脑中动脉脑萎缩：血管狭窄→缺血脑梗死：血栓形成→闭塞脑出血：小动脉瘤→血压↑时→破裂出血因脑动脉粥样硬化，脑实质长期供血不足，导致脑体积缩小，重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽、变深基底动脉血栓形成脑梗死（液化性坏死）：完全坏死液化后可形成囊腔。4、肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口及主干近侧端、可形成动脉粥样硬化性固缩肾。AS5、四肢动脉粥样硬化多见于下肢动脉可导致：血管狭窄→缺血→间歇性跛行血栓形成→闭塞→坏疽足坏疽第二节冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症(coronaryartherosclerosis)冠脉主要分支及供血部位冠状动脉左冠脉主干右冠脉主干左前降支左旋支前支右边缘支后降支心尖大部、左室前壁大部、左室侧壁室间隔前2／3右室前壁、右室后壁、左室后壁、室间隔后1／3、房室结、窦房结一、冠状动脉粥样硬化症1.病变分布特点：左冠状A前降...