炭疽防治技术规范Anthraxfrightintensifies2001.9.11事件后,恐怖分子利用炭疽杆菌进行恐怖主义活动。FBI调查佛州发生的炭疽热事件炭疽Anthrax2005年7月,我国贵州、宁夏、辽宁、吉林发生人炭疽,1人死亡.2012年8月,江苏、辽宁发生人炭疽。发生疫情的所有患者在近期均从事过牛的饲养、屠宰、加工、运输等工作,全部患者均直接或间接接触过病死牛肉或牛皮。炭疽Anthrax炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患的一种急性、热性、败血性传染病。病理变化的特点:脾脏显著肿大,皮下及浆膜下结缔组织出血浸润,血液凝固不良,呈煤焦油样。对马、牛、羊、猪、人都能引起感染。不同动物症状各异。病原学形态学:炭疽杆菌(Bacillusanthracis),G+,需氧芽胞杆菌属,菌体二端平直,呈竹节状排列,无鞭毛,能形成芽孢。炭疽杆菌形态芽孢结构在感染标本和在特定的培养环境中形成荚膜,为毒株特征(体内形成荚膜,抗吞噬)。在活体和尸体内不形成芽胞,而暴露于空气或在需氧条件下培养形成椭圆形芽胞(体外形成芽胞,体抗力强)。。培养特性在普通琼脂平板上生长呈灰白色,表面粗糙的菌落,边缘在低倍镜检查时呈卷发状。炭疽芽孢杆菌在血琼脂平板上的形态为:灰白色、半透明、中等大小,常不规则,玻璃样,周围无溶血环。炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强。但芽孢抵抗力极强,芽胞在干燥室温下及皮毛制品中可存活30-50年,干热140℃3h或150℃60min方可杀死,被称为“不死菌”。致病物质荚膜:抗吞噬作用,有利于细菌在组织内繁殖扩散。菌体蛋白抗原(致组织水肿出血的毒素)荚膜多肽抗原(抗吞噬)菌体多糖抗原(种特异性,诊断)抗原成分炭疽毒素:三种不同成分蛋白质组成复合毒素,很强的外毒素,损伤微血管内皮细胞,感染性休克,死亡。单独存在不发挥其活性,三者协同发挥毒素效应。外毒素水肿因子保护性抗原致死因子抗吞噬,局部水肿细胞坏死流行病学传染源:•主要传染源是病畜,其次是带菌动物。•病畜处于菌血症时,细菌可随分泌物、排泄物、破溃的肿胀部渗出液及天然孔的溢血排出。•尸体中含有大量的炭疽杆菌,如处理不当,污染环境,可成为持久的疫源地。传播途径•主要经消化道传染。•通过损伤的皮肤和经呼吸道吸入带有炭疽芽孢的空气。•人类炭疽以接触感染为主,与污染的皮毛、病畜产品接触而感染较多见。•也可经吸血昆虫的叮咬皮肤传染。•传染了的土壤、水源及牧场成为长久的疫源地。草食动物易感,马、牛、羊、鹿最易感,骆驼,水牛次之,猪的感受性较低,狗、猫更低,人对炭疽普遍易感。易感动物流行特征•呈地方流行形式,在老疫区呈散发;•多发于炎热的夏季,在吸血昆虫多,雨水多、江河泛滥时易发生传播。•本病分布世界各地,我国解放前有暴发流行,现已基本控制,但个别地区仍有散发。发病机理致病性与其产生的外毒素和多肽荚膜有关,严重时可导致多器官衰竭死亡。外毒素直接引起局部组织水肿,出血、坏死,并可引起全身毒血症状。抗吞噬的荚膜则使细菌更易于扩散,引起导流的淋巴结出血坏死,甚至侵入血流引起败血症。如侵犯脑膜,可致脑膜出血、水肿。败血症变化,发病迅速、高烧、呼吸困难、咽炎。血液凝固不全,呈煤焦油样,死后尸僵不全,天然孔出血等变化。临床症状潜伏期:一般为1-3天,最长可达14天。最急性型:多发生在流行初期,常发生于绵羊和山羊•突然发病,全身战栗,走路摇晃,深度昏迷,呼吸困难,肺及呼吸道粘膜充血、水肿。•在濒死后可见鼻流出血样泡沫,肛门及阴门流出不易凝固的血液。急性型:常发生于牛、马•体温升高(40-42℃),精神沉郁,食欲减退,瞳孔散大,恶寒战栗,呼吸困难,脉博加快。•粘膜发紫,病初便秘,腹泻带血,尿暗红色,泌乳停止,孕畜流产,濒死期体温急速下降,一般经1-2天死亡。亚急性型:多见于牛、马•症状与急性型相似,但病程较长,一般为25天。•常在颈部、胸前、腹腔下及直肠、口腔粘膜等处出现炭疽痈。•肠粘膜有炭疽痈时,往往呈现腹痛症状。呼吸困难慢性型:主要发生于猪,多不表现临床症状。咽喉部红肿颈部水肿,出血根据感染途径不同,人类炭疽分为皮...