炭疽防治技术规范VIP免费

炭疽防治技术规范Anthraxfrightintensifies2001.9.11事件后，恐怖分子利用炭疽杆菌进行恐怖主义活动。FBI调查佛州发生的炭疽热事件炭疽Anthrax2005年7月，我国贵州、宁夏、辽宁、吉林发生人炭疽，1人死亡.2012年8月，江苏、辽宁发生人炭疽。发生疫情的所有患者在近期均从事过牛的饲养、屠宰、加工、运输等工作，全部患者均直接或间接接触过病死牛肉或牛皮。炭疽Anthrax炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患的一种急性、热性、败血性传染病。病理变化的特点：脾脏显著肿大，皮下及浆膜下结缔组织出血浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。对马、牛、羊、猪、人都能引起感染。不同动物症状各异。病原学形态学：炭疽杆菌（Bacillusanthracis),G+，需氧芽胞杆菌属，菌体二端平直，呈竹节状排列，无鞭毛，能形成芽孢。炭疽杆菌形态芽孢结构在感染标本和在特定的培养环境中形成荚膜，为毒株特征（体内形成荚膜，抗吞噬）。在活体和尸体内不形成芽胞，而暴露于空气或在需氧条件下培养形成椭圆形芽胞（体外形成芽胞，体抗力强）。。培养特性在普通琼脂平板上生长呈灰白色，表面粗糙的菌落，边缘在低倍镜检查时呈卷发状。炭疽芽孢杆菌在血琼脂平板上的形态为：灰白色、半透明、中等大小，常不规则，玻璃样，周围无溶血环。炭疽杆菌菌体对外界理化因素的抵抗力不强。但芽孢抵抗力极强，芽胞在干燥室温下及皮毛制品中可存活30-50年，干热140℃3h或150℃60min方可杀死,被称为“不死菌”。致病物质荚膜：抗吞噬作用，有利于细菌在组织内繁殖扩散。菌体蛋白抗原（致组织水肿出血的毒素）荚膜多肽抗原（抗吞噬）菌体多糖抗原（种特异性，诊断）抗原成分炭疽毒素：三种不同成分蛋白质组成复合毒素,很强的外毒素，损伤微血管内皮细胞，感染性休克，死亡。单独存在不发挥其活性，三者协同发挥毒素效应。外毒素水肿因子保护性抗原致死因子抗吞噬，局部水肿细胞坏死流行病学传染源：•主要传染源是病畜，其次是带菌动物。•病畜处于菌血症时，细菌可随分泌物、排泄物、破溃的肿胀部渗出液及天然孔的溢血排出。•尸体中含有大量的炭疽杆菌，如处理不当，污染环境，可成为持久的疫源地。传播途径•主要经消化道传染。•通过损伤的皮肤和经呼吸道吸入带有炭疽芽孢的空气。•人类炭疽以接触感染为主，与污染的皮毛、病畜产品接触而感染较多见。•也可经吸血昆虫的叮咬皮肤传染。•传染了的土壤、水源及牧场成为长久的疫源地。草食动物易感，马、牛、羊、鹿最易感，骆驼，水牛次之，猪的感受性较低，狗、猫更低，人对炭疽普遍易感。易感动物流行特征•呈地方流行形式，在老疫区呈散发；•多发于炎热的夏季，在吸血昆虫多，雨水多、江河泛滥时易发生传播。•本病分布世界各地，我国解放前有暴发流行，现已基本控制，但个别地区仍有散发。发病机理致病性与其产生的外毒素和多肽荚膜有关，严重时可导致多器官衰竭死亡。外毒素直接引起局部组织水肿，出血、坏死，并可引起全身毒血症状。抗吞噬的荚膜则使细菌更易于扩散，引起导流的淋巴结出血坏死，甚至侵入血流引起败血症。如侵犯脑膜，可致脑膜出血、水肿。败血症变化，发病迅速、高烧、呼吸困难、咽炎。血液凝固不全，呈煤焦油样，死后尸僵不全，天然孔出血等变化。临床症状潜伏期：一般为1-3天，最长可达14天。最急性型：多发生在流行初期，常发生于绵羊和山羊•突然发病，全身战栗，走路摇晃，深度昏迷，呼吸困难，肺及呼吸道粘膜充血、水肿。•在濒死后可见鼻流出血样泡沫，肛门及阴门流出不易凝固的血液。急性型：常发生于牛、马•体温升高（40-42℃），精神沉郁，食欲减退，瞳孔散大，恶寒战栗，呼吸困难，脉博加快。•粘膜发紫，病初便秘，腹泻带血，尿暗红色，泌乳停止，孕畜流产，濒死期体温急速下降，一般经1-2天死亡。亚急性型：多见于牛、马•症状与急性型相似，但病程较长，一般为25天。•常在颈部、胸前、腹腔下及直肠、口腔粘膜等处出现炭疽痈。•肠粘膜有炭疽痈时，往往呈现腹痛症状。呼吸困难慢性型：主要发生于猪，多不表现临床症状。咽喉部红肿颈部水肿，出血根据感染途径不同，人类炭疽分为皮...