干酪性肺炎CT形态VIP免费

干酪性肺炎CT形态学通化市中心医院感染科唐绍宏结核杆菌•我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，居各种病死原因之首。•一般特性：有下列三大特点：1.抗酸性染色；2.生长大多缓慢；3.致病多为慢性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、无芽胞,不产生外毒素或内毒素,其致病性与菌体成分有关。（二）培养特性•专性需氧，营养要求高，常用营养丰富的罗氏培养基作分离培养。•最适生长温度37℃，pH6.5～6.8为宜•生长缓慢•菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，呈菜花状（三）抵抗力（两耐、三敏感）•耐干燥、耐酸碱•对湿热敏感；对70％～75％的酒精敏感；对链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期用药易出现耐药性。（四）变异性结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性变异。毒力变异：卡介苗（BCG）形态变异：在体内抗体、补体、异烟肼、B内酰胺类抗生素可诱导结核分枝杆菌成为L型（无细胞壁型）1、脂质•磷脂：促使单核细胞增生，引起结核结节的形成和干酪样坏死。•索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应。•蜡质D：可使机体产生迟发型变态反应。•硫酸脑苷酯：能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。2、蛋白质结核分枝杆菌具有多种蛋白成分，结核菌素是其中主要成分。结核菌素本身无毒，但与蜡质D结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反应，引发干酪样坏死。病理改变取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变渗出增殖1．渗出性病变病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。影像学主要为片状影2．增殖性病变（结核结节〕结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部•外围：类上皮细胞成层状排列和包绕•周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖•结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺结核病（结核结节），影像学各种增殖性小结节。（二）病变进展改变1.干酪样坏死2.液化与空洞形成3.播散•组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死•坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死1.干酪样坏死•干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞•其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌2.液化与空洞形成•通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散•进入肺静脉造成全身性血行播散•通过支气管播散到其他肺部3.播散•消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索•纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶•钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶（三）病变愈合改变诊断标准肺结核的诊断程序可疑症状胸部X线检查痰检查确定有无活动性分类（传染性）治疗诊断•1、临床表现。•2、X线或CT表现。•3、病原学诊断:1)结核菌涂片;2)结核菌培养；3）结核菌核酸检测（XpertMTB/RIF）。•4、病理学检查。•5、免疫学检查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑点试验；（2）IGRA。•6、血常规、血沉、超敏CRP干酪性肺炎为什么易误诊•与支气管结核的不熟悉有关。•与间质性肺炎的不熟悉有关。•与L型结核菌不熟悉有关。•下面我们对以上三方面做简单复习。支气管结核（EBTB）定义•是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下的结核，过去也称支气管粘膜结核。•确诊应包括：微生物学和/或病理学证据。流行病学•活动性结核约10%-40%合并EBTB•痰菌阳性的肺TB，合并EBTB约占60%-70%•痰菌阴性的肺TB，合并率约25%-30%•部分为单纯EBTB，约占EBTB的5%-10%•我国缺乏EBTB统计数据。•女男之比为2-3:1发病机制---感...