流脑07.6.1VIP专享VIP免费

®咸宁学院医学院传染病学教研室黄铁军®流行性脑脊髓膜炎(epidemiccerebrospinalmeningitis)简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。®前言•人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行.由瑞士Vieusseaux描述。•1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌，确定了病原体。•我国于1896年李涛在武昌正式报告。•目前仍居化脑首位.•流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。•2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死亡。®一、病原学®脑膜炎双球菌®脑膜炎奈瑟菌的丝状体（*）金属镀膜；×19300*®病原学特点：1、奈瑟菌属。2、G-双球菌，专性需氧菌。3、内毒素为主要致病因素。4、可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。5、体外生存力很弱。®病原学•内毒素,菌毛是细菌主要致病因素•按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%•对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意内毒素菌毛群特异性抗原®二、流行病学®®®®®一、传染源：带菌者和流脑病人。我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主二、传播途径：经呼吸道传播。三、易感人群：儿童发病率高，以6个月至2岁的婴幼儿发病率为最高。易感人群感染后，60%～70%为无症状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血点型，仅约1%为典型流脑表现。四、流行特征：冬春季，尤以3～4月为高峰。®Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.®流脑发病率123带菌者上呼吸道感染型出血型30%60-70%®MMWRMorbMortalWklyRep.2000;49(RR-7):13-20®®®®三、发病机制与病理解剖®脑膜炎双球菌杀灭鼻咽部无症状带菌者上呼吸道感染型血循环短暂菌血症少数败血症（内毒素）病菌小血管和毛细血管脑、脊髓膜出血，感染性休克，酸中毒化脓性脑膜炎DIC多器官功能衰竭发病机制®发病机制(普通型)上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’®病理解剖在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。®病理改变脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高;ThegrosschangesofThegrosschangesofmeningesmeningesandbrainandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.ofapatientwithmeningococcalmeningitis.严重者脑实质损害、脑疝形成Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)®大脑和脑膜表现®视神经三叉神经动眼神经外展神经面神经听神经一嗅二视三动眼；四滑五叉六外展；七面八听九舌咽；迷副舌下十二全。®四、临床表现®普通型暴发型轻型*婴幼儿流脑的特点*老年流脑的特点前驱期败血症期脑膜炎期恢复期休克型脑膜脑炎型混合型®1、前驱期2、败血症期：皮肤瘀斑瘀点3、脑膜炎期4、恢复期®脑膜炎（颈强直和头回缩）®早期皮疹（瘀斑瘀点）®一）、休克型下列征象的出现预示休克的发生：•1、体温的两个极端（过高热，>40.5;或过低温,<36ºC）。•2、非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安。•3、呼吸加快伴低氧血症，和（或）出现代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现。•4、血压偏低或体位性血压降低（>4.0kpa）。•5、心率明显增快(与体温升高不平行)...