cq18解热镇痛抗炎教程VIP免费

第17章解热镇痛抗炎药Antipyretic,analgesicandanti-inflammatorydrugs非甾体抗炎药前列腺素抑制药阿司匹林类PINGDINGSHANUniversity院系：医学院授课教师：陈秋掌握解热镇痛抗炎药的共同作用和机理。掌握阿司匹林的作用、用途、不良反应。了解其它解热镇痛抗炎药的作用特点。PINGDINGSHANUniversity一、非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）具有解热、镇痛作用；抗炎、抗风湿作用。二、甾体抗炎药（steroidalanti-inflammatorydrugs，SAID）糖皮质激素抗炎药PINGDINGSHANUniversity体温：机体深部温度的平均温度。可诊断为发热的为：直肠温度（肛温）超过：37.6℃口腔温度（口温）超过：37.3℃腋窝温度（腋温）超过：37℃高热温度超过：39℃【正常人体温一般为36～37℃，一般以腋温为主】一天之中，清晨2～6时体温最低，下午1～6时最高，但一天之内温差应小于1℃。另外，女子一般较男子高0.3℃左右。女子体温在经期亦有些许变化。皮肤散热占总散热量的90%，机理：辐射、对流、传导和蒸发。当外界温度低于体温，辐射、对流、传导散热主导；当外界温度等于或超过皮温，辐射、传导和对流等散热方式停止作用，此时蒸发成了唯一的散热形式。由于水的比热大，汗水变蒸气时需要大量热量，蒸发1ml汗液可带走585卡的热量，从而使皮肤冷却降温。所以临床上高热的病人一般身上无汗，一经用药排汗发汗后，体温可迅速降低。解热镇痛抗炎药的共同作用和机理☆抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中的环氧酶（COX），使前列腺素（PG）合成减少。PINGDINGSHANUniversityCOX1、COX2PINGDINGSHANUniversity5-脂氧酶(5-LOX)脂氧酶(LOX)(PLA2)环氧酶(COX)PGI2合成酶血管内皮PGs合成酶TXA2合成酶血小板花生四烯酸COX1和COX2的特性PINGDINGSHANUniversityCOX1：保护胃肠，调节血小板聚集（TXA2），调节外周血管阻力（PGI2），调节肾血流量分布（PGI、PGE）。COX2：生理学：妊娠时，PG生成增加；病理学：生成蛋白酶、PG及其他致炎介质，引起炎症。PGE2使下丘脑体温调节中枢调定点升高→发热；PGE2扩张血管，通透性增加，引起红肿热痛；PGI2扩张血管、抑制血小板聚集（抑血栓形成）；TXA2收缩血管、促进血小板聚集（促血栓形成）；PG保护胃粘膜（COX1）；PG本身致炎（COX2）；还可增强HA（组胺）、5-HT（5-羟色胺）、LT（白三烯）、BK（缓激肽）的作用。前列腺素（PGs）的作用PINGDINGSHANUniversity白三烯（LT）的作用收缩支气管。共同作用☆【解热】细菌毒素病毒等粒细胞吞噬、处理产生、释放内热原CNSPG合成与释放体温调定点>370C发热aspirin㈠PINGDINGSHANUniversity氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1．环境温度低——降温只降发热体温1）环境温度越低，降温越显著不降正常体温2）可降发热者、正常体温2．高温环境——升温用途人工冬眠疗法（降温）发热PINGDINGSHANUniversity阿司匹林的降温：组织损伤或炎症时，PG产生和释放↑，阿司匹林抑制下丘脑（中枢）和外周产生PG；而正常机体无炎症和损伤，几乎不产生PG，而药物抑PG，故对正常体温不起多少影响，只有在炎症情况下PG才会明显增高。【镇痛】阿司匹林㈠COXPG镇痛局部释放致痛物质BK、PG等（+）痛觉感受器痛觉增敏疼痛阿司匹林㈠组织损伤局部炎症PINGDINGSHANUniversity吗啡阿司匹林药物类别镇痛药解热镇痛抗炎药作用部位机制特点用途不良反应直接兴奋阿片受体抑制炎症局部PG合成强镇痛中等镇痛各类疼痛慢性钝痛比急性锐痛好创伤剧痛、内脏绞痛无效慢性钝痛有效（伴PG增多的炎性疼痛）缓解其他药无效的剧痛易成瘾，呼吸抑制安全性大，无耐受、无成瘾缓解慢性钝痛中枢主要在外周PINGDINGSHANUniversityPG是重要炎性介质，其中PGE和PGI2直接引起炎症反应，同时还增强其它炎症介质的致炎作用。PG扩张血管，增加毛细血管通透性，炎症渗出，红肿热痛。【原理】抑制炎症局部COX的活性，降低PG，减轻红肿热痛。【用途】治疗炎性疼痛，如风湿病。PINGDINGSHANUniversity【抗炎抗风湿】炎症炎症：是机体组...