糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展VIP专享VIP免费

糖尿病酮症酸中毒诊治新进展DiabeticKetoAcidosis（DKA）马力中国中医科学院广安门医院南区内分泌科糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一要求迅速、合理的治疗对内科医师(或全科医师)专业知识的要求对医师职业精神的高度要求对医师工作锻炼和考验DKA发病主要发生在T1DM一部分T2DM以DKA首发表现DKA患病率37.2%酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42%死亡率<5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高DKA酮症糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷酮体的生成酮体三种成份乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸酮体主要在肝脏生成酮体生成的意义酮体是供能物质是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力，形成酮症大量消耗碱储，引起DKADKA发病基本环节胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂肪酸生成酮体↑↑胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓糖和脂肪代谢紊乱DKA主要病理生理改变失水：高渗利尿、呕吐血浆渗透压↑代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙酸、-羟丁酸电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量DKA诱因感染创伤手术妊娠分娩心肌梗塞胰岛素治疗中断或不足饮食失调饮酒药物精神刺激DKA临床表现烦渴、多尿加重食欲减退、恶心、呕吐极度乏力、头痛、嗜睡腹痛DKA临床体征轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味）不同程度意识障碍、昏迷循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）DKA几个特殊表现腹痛急腹症低体温及异常的“正常体温”外周血管扩张白细胞数↑＞25×109高度提示感染血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑DKA实验室检查血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl)血酮体增高，尿酮体阳性酸中毒(血气分析)轻度：pH＜7.3，HCO3-＜15mmol/L中度：pH＜7.2，HCO3-＜10mmol/L重度：pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L电解质、血CRE、WBC异常血钠（校正）=1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+NaDKA诊断血糖＞11mmol/L血酮体＞5mmol/L、尿酮体（+）糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现糖尿病酮症酸中毒：pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/LDKA鉴别诊断DKA:高血糖、酮症和酸中毒高血糖高渗透状态（Hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS）乳酸性酸中毒（Lacticacidosis，LA）其他原因引起的酸中毒饥饿性酮症HHS血糖﹥33.3mmol/L血气：pH﹥7.3，HCO3-﹥15mmol/L小量酮尿、微量或无酮血症有效血浆渗透压﹥320mOsm/L意识障碍或昏迷与DKA并存：pH7.3﹤，尿酮体（+）血酮体升高LA口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、近期使用造影剂病史血LA﹥5mmol/LDKA可与LA合并其他原因伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等相应病史血糖不高饥饿性酮症进食不足造成脂肪分解加强血酮体增高尿糖（-）血糖不高无酸中毒，HCO3-﹥18mmol/L特殊类型DKA正常血糖性DKA10%起病时血糖可正常或轻度升高（﹤11.1-16.7mmol/L）年轻空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠正常pH性DKA43-50%混合性酸碱平衡紊乱呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒AG=Na-(CL+HCO3-)DKA治疗目的：—纠正急性代谢紊乱—防治并发症—降低病死率原则：—及时—合理—个别化DKA治疗准备立即测血糖、血酮体、尿酮体立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮和动脉血气分析血、尿常规，胸片，心电图开放静脉DKA治疗原则补液纠正脱水小剂量胰岛素持续静脉滴注纠正电解质紊乱纠正酸中毒祛除诱因输液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度补液补液量按体重的10%估算24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足...