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www.themegallery.com骨质疏松的药物治疗南京医科大学第一附属医院张吉jierzhangcn@163.com骨质疏松概述诊断标准治疗概述定义:骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加、易于骨折的代谢性骨病。特点：单位体积内骨组织量减少，骨皮质变薄，髓腔增宽，从而产生腰背、四肢疼痛、脊柱畸形、骨折Strong,denseboneFragile,osteoporoticbone骨质疏松骨质疏松正常情况骨质疏松骨丢失概述骨吸收及其影响因素妊娠和哺乳雌激素活性维生素D甲状旁腺素（PTH）细胞因子：IL-6病因和发病机制骨形成及其影响因素遗传因素钙的摄入量生活方式生活环境概述分类原发性骨质疏松（90％）：I型：绝经后骨质疏松症:破骨细胞所介导，骨转换率高。Ⅱ型：老年性骨质疏松症继发性骨质疏松继发于其他疾病或药物引起特发性骨质疏松原因不明，常有家族史诊断标准临床表现骨痛肌无力身长缩短骨折确诊依据基于DXA测定:正常骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值<1个标准差骨量低下降低1一2.4个标准差骨质疏松降低程度≥2.5个标准差严重骨质疏松骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折原发性骨质疏松症诊疗指南，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会，中华全科医师杂志，2006Vol.5No.8药物治疗药物治疗适应证:已有骨质疏松症或已发生过脆性骨折或已有骨量减少并伴有骨质疏松症危险因素危险因素不可控制因素人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)老龄女性绝经母系家族史可控制因素低体重性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等体力活动缺乏饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄人少)有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物治疗原则绝经后骨质疏松症：骨量丢失明显，应选用抗骨吸收类药物，以防止骨量的进一步丢失。老年性骨质疏松症：应选择促骨形成类药物，以提高骨量，降低骨折的发生率。基础治疗饮食--富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食适当户外活动施防止跌倒：包括各种关节保护器避免嗜烟、汹酒慎用影响骨代谢的药物药物治疗骨健康基本补充剂：钙、活性维生素D抗骨吸收药物：双膦酸盐、降钙素类、雌激素受体调节剂（SERMS）、雌激素类促进骨形成药物：PTH、苯丙酸诺龙、氟制剂、维生素Ｋ２骨健康基本补充剂-钙剂用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用我国营养学会制定适宜剂量：成人每日钙摄人推荐量800mg(元素钙量)绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500一600mg一瓶250ml的牛奶含钙约300mg骨健康基本补充剂-钙剂无机钙（含钙高，作用快，对胃刺激性大）氯化钙：含钙27%，400~800mg/d，饭后服有机钙（含钙低，吸收好，刺激性小）葡萄糖酸钙：含钙11%，0.4~2.0g,iv；1.5g/次，tid，po乳酸钙：含钙13%，1.5g/次，tid，po门冬氨酸钙：0.2~0.4g/次，tid，po活性维生素D维生素D3代谢物，尤其是1，25-（OH）2D3可加速小肠绒毛细胞成熟，促进钙结合蛋白生成，增加肠钙吸收。活性维生素D3缺乏导致骨盐动员加速，引起继发性骨吸收增强。维生素D3代谢物对骨组织的作用具有两重性，生理量的1，25-（OH）2D3可刺激成骨细胞活性，促进骨形成，但大剂量可激活破骨细胞，增强破骨细胞的骨吸收作用骨健康基本补充剂-活性维生素D作用机制促进肠道钙的吸收抑制PTH分泌及骨细胞的分化而增加骨量通过肠道钙和磷酸盐吸收，维持血浆中钙和磷酸盐的最适浓度而完成骨盐乘积骨健康基本补充剂-活性维生素D维生素D缺乏可致继发性甲旁亢，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用成年人推荐剂量为200U(5μg)/d老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，推荐剂量为400－800U/d(10－20μg/d)骨健康基本补充剂-活性维生素D制剂与用量骨化三醇（罗钙全）：即1，25（OH）2D3和阿尔法骨化醇。无须经肝肾羟化，直接参与骨矿代谢。0.25～0.5μg/d，po阿尔法骨化醇（法能）：经肝羟化成1，25...