流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis传染病学教研室教授任小华rxh7562@sina.com•了解脑膜炎球菌的病原学特征及其临床诊疗中的意义。•了解流脑发病机制并推论临床表现，掌握普通型及暴发性流脑的临床特征。•掌握本病的诊断依据与治疗原则。•熟悉流脑与其他原因所致脑膜炎的鉴别诊断。教学目的前言•人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行.•1887年确定了病原体。•目前仍居化脑首位.•流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。•2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死亡。我国2004年以来发病率再次回升。主要内容临床表现病原学流行病学病原学流行病学治疗预防病理生理概念GeneralDescription●流行性脑脊髓膜炎简称流脑。●由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。●临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及脑膜刺激征。●典型流脑脑脊液呈化脓性。●可散发或大小流行。冬春好发、儿童多见。•脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形凹面相对。•能产生毒力较强的内毒素。•该菌营养要求较高，用血液琼脂或卵黄培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长,专性需氧菌。病原学Etilogyo根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝集试验将本菌分为13个血清群.根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群.以A、B、C群为多见。我国以A为主，B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主.•该菌仅感染人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。•本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡•脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍。对青霉素最低抑菌浓度有所增高。流行病学Epidemiology•传染源带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。•传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。•易感性普遍易感，6个月--2岁发病率最高。同型感染能获得较持久免疫力，但群间交叉免疫力不持久。•流行特征从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有散发。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。感染类型：带菌者60-70%，败血症型25%，上呼吸道炎7%，典型流脑1%。发病原理Pathogenosis呼吸毒力消灭病原菌鼻咽部带菌者免疫力上呼吸道炎侵入血行化脑中枢败血症微循环障碍迁徙性病灶爆发型（心内膜炎、肺炎、关节炎)（休克型、脑型、混合型）内毒素暴发型流脑暴发型流脑休克型休克型细菌繁殖内毒素细菌繁殖内毒素小血管痉挛小血管痉挛微循环障碍微循环障碍DICDIC多器官功能衰竭多器官功能衰竭休克休克脑膜脑炎型脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛脑血管痉挛水肿水肿充血、出血充血、出血脑疝脑疝形成形成病理Pathology上呼吸道感染期:局部炎症.败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班.脑膜炎期:大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。暴发型流脑：微循环障碍。由于微循环血流缓慢,局部酸中毒，使血液凝固性增高；缺氧引起血管壁损伤和内毒素直接对血管内皮细胞的损伤，胶原暴露及内外凝血系统被激活，加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大量消耗，导致DIC(disseminatedintravascularcoagulation)及继发性纤溶亢进。临床表现【clinicalclinicalsituationssituations】潜伏期数小时-10日，一般2-3日。临床类型普通型:约占90%左右上呼吸道感染败血症期脑膜炎期恢复期爆发型：休克型、脑型、混合型。轻型：慢性败血症型：上呼吸道感染期•大多无症状。•部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多。•容易误诊。•鼻咽拭子培养阳性。败血症期感染中毒症状：畏寒寒战、高热乏力、头痛呕吐、神志淡漠。皮疹(70%）：皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可...
