常见重症的病因、病理生理（一）刘海生呼吸衰竭按动脉血气分析1按发病机制2按病变部位3按发生快慢和持续时间4分类呼吸衰竭肺血管疾病气道阻塞肺水肿神经肌肉系统实质浸润病因胸壁与胸膜呼吸衰竭（一）肺脏的病理改变肺泡融合毛细血管床减少通气障碍肺内血管分流呼吸衰竭呼衰的病理生理缺氧损害中枢神经系统呼吸系统心血管系统CO2潴留呼吸系统中枢神经系统酸碱及电解质循环系统其他器官急性肺水肿心源性肺水肿分类非心源性肺水肿左心输出量小于右心输出量重症肺炎、脓毒症、吸入性肺损伤、休克、急性胰腺炎、肺挫伤急性肺水肿肺血管静水压升高间质和肺泡水肿间质及肺泡水增多肺间质和（或）肺泡水肿直接或间接肺损伤肺血管通透性增加液体和蛋白渗出增加蛋白含量很低蛋白含量较高急性肺水肿肺泡通气/血流比失调肺毛细血管通透性增加动脉血氧分压下降组织缺氧肺间质水肿肺泡水肿表面活性物质减少肺泡表面张力加大液体更易流向肺泡侧肺泡萎陷（肺不张）ALI&ARDS病因直接因素间接因素严重肺部感染胃内容物吸入严重感染严重的非胸部创伤肺挫伤吸入有毒气体淹溺和氧中毒等急性重症胰腺炎大量输血体外循环DICALI&ARDS基本病理生理改变肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤和间质纤维化等ALI&ARDSALI&ARDS肺泡水肿肺泡塌陷肺内分流增加严重低氧血症代谢性酸中毒II型肺泡上皮细胞受损呼吸功增加呼吸性碱中毒肺血管痉挛表面活性物质减少肺泡萎陷肺不张透明膜形成混合性酸中毒肺顺应性下降肺弥漫性毛细血管损害微小血栓形成CO2潴留呼吸性酸中毒弥散功能下降呼吸肌疲劳ALI&ARDSARDS组织形态学分期渗出期渗出期渗出期渗出期于发病后24～96小时增生期增生期增生期增生期发病第3—10天纤维纤维化期化期纤维纤维化期化期自发病第7～l0天开始急性肺栓塞病因病因病因病因其他静脉血栓形成心脏病肿瘤妊娠和分娩急性肺栓塞上腔静脉（5%）右心腔（8%）盆腔静脉丛（11.5%）下肢近端深静脉（79%）栓子来源急性肺栓塞病理改变肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。急性肺栓塞病理生理循环系统呼吸系统血流动力学血管内皮功能通气血流比失调心脏弥散功能障碍谢谢观赏
