呼吸衰竭(呼吸科庞敏)VIP免费

学习要求：1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则一、定义（Definition）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征各种原因通气、换气低氧血症高碳酸血症病生理改变临床表现静息客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发心排量降低二、病因（pathogeny）（一）气道阻塞性疾病(Airwayobstruction)气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物如COPD、重症哮喘通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变(Parenchyma)累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等肺泡减少、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑二、病因（pathogeny）（三）肺血管疾病(Vasculardisease)如肺血管栓塞、肺血管炎等V/Q失调、肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变(ChestWall&Pleural)如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤肺扩张受限，通气减少PaO2↓（五）神经肌肉疾病(Neuromusculardisease)脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓PaCO2↑三、分类按动脉血气按发病急缓按发病机制PaO2<60mmHg肺换气障碍（V/Q失调、肺动静脉样分流、弥散障碍）如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg肺泡通气不足，或伴有换气障碍如COPDⅠ型：Ⅱ型：急性：慢性：突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危及生命慢性病如COPD、间质病，较长时间发展为呼衰，机体逐渐适应代偿临床常见慢性呼衰急性加重三、分类按发病机制其一通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭：神经系统、神经肌肉接头、呼吸肌、胸廓其二肺衰竭：肺组织、气道、肺血管病四、发病机制低氧血症（Hypoxemia）高碳酸血症（Hypercapnia）各种病因5种机制（一）肺通气不足（hypoventilation）（二）弥散障碍（diffusionabnormality）（三）肺通气/血流比例失调（ventilation－perfusionmismatch）（四）肺内动静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加四、发病机制（一）肺通气不足（hypoventilation）静息状态有效肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VAPaCO2与VA成反比通气不足，常产生Ⅱ型呼衰四、发病机制（二）弥散障碍（diffusionabnormality）气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散速度为O2的21倍弥散障碍，常产生I型呼衰四、发病机制（三）通气/血流比例（V/Q）失调：（Ventilation—perfusionmismatch）正常V/Q=0.8V/Q失调两种形式：①部分肺泡通气不足V/Q未氧合血进入肺静脉肺动静脉分流（功能性分流）肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿肺栓塞V/Q失调，常产生I型呼衰②部分肺泡血流不足V/Q肺泡通气不能充分利用死腔样通气(deadspace-likeventilation)四、发病机制（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致PaO2降低，甚至出现严重的低氧血症，这是V/Q失调的一种特殊形式。提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压肺动-静脉瘘常产生I型呼衰（五）氧耗量增加四、发病机制缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量五、病理生理低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1、对中枢神经系统的影响肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响(一)对中枢神经系统的影响PaO2↓急性缺O2：4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响五、病理生理PaO2↓PaCO2↑对机体影响轻度:皮质下层刺激，兴奋皮质头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱C...