·临床免疫学·儿童持续性免疫性血小板减少性紫癜患儿滤泡辅助性Ｔ细胞改变初探姚鑫李成荣王国兵杨军李长钢ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４-５１０１．２０１３．１１．００７基金项目：深圳市重点科技计划项目基金（２０１２０１００５）作者单位：５１８０２６遵义医学院深圳市儿童医院儿科研究所通信作者：李成荣，Ｅｍａｉｌ：ｌｉｃｈｅｎｇｒｏｎｇ＿ｓｚ＠１６３．ｃｏｍ，电话：０７５５-８３９３６２７３【摘要】目的探讨滤泡辅助性Ｔ细胞（Ｔｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｈｅｌｐｅｒ，Ｔｆｈ）在儿童持续性免疫性血小板减少性紫癜（ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｉｍｍｕｎｅｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃｐｕｒｐｕｒａ，ｐＩＴＰ）免疫发病机制中的可能作用。方法ｐＩＴＰ患儿２０例，采用流式细胞术检测外周血循环ＣＤ４＋ＣＸＣＲ５＋ＩＣＯＳｈｉｇｈＰＤ-１ｈｉｇｈＴ（ｃＴｆｈ）细胞比例及ＣＤ１９＋Ｂ细胞ＩＣＯＳＬ（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｃｏ-ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒｌｉｇａｎｄ）的表达，采用实时荧光定量ＰＣＲ（ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ）检测Ｂｃｌ-６、ｃ-Ｍａｆ、ＩＬ-２１ｍＲＮＡ及ＣＤ１９＋Ｂ细胞ＩＣＯＳＬｍＲＮＡ表达，酶联免疫吸附试验检测血浆ＩＬ-２、ＩＬ-６、ＩＬ-２１浓度。结果（１）ｐＩＴＰ患儿ｃＴｆｈ细胞比例明显高于正常对照组［（１７．４５±９．０４）％ｖｓ（７．５７±２．５７）％，P＜０．０５］，地塞米松（ＤＥＸ）治疗７ｄ后ｃＴｆｈ细胞比例明显低于治疗前［（５．９３±１．６４）％ｖｓ（１７．４５±９．０４）％，P＜０．０５］；（２）Ｔｆｈ细胞转录调节因子Ｂｃｌ-６及ｃ-Ｍａｆ表达较正常对照组明显增高（P＜０．０５）；（３）ｐＩＴＰ患儿ＣＤ１９＋Ｂ细胞ＩＣＯＳＬ蛋白和基因表达明显增高（P＜０．０５），ＤＥＸ治疗后ＣＤ１９＋Ｂ细胞ＩＣＯＳＬ表达与治疗前相比无明显改变（P＞０．０５）；（４）Ｔｆｈ细胞相关细胞因子ＩＬ-２１血浓度和基因表达水平明显高于正常对照组（P＜０．０５），ＤＥＸ治疗后仍显著高于对照组（P＜０．０５），ＩＬ-２及ＩＬ-６血浆浓度治疗前后与正常对照组相比无明显改变（P＞０．０５）。结论ＩＣＯＳＬ和ＩＬ-２１表达异常所致Ｔｆｈ细胞过度活化可能与ｐＩＴＰ患儿免疫发病机制有关；Ｂ细胞持续高表达ＩＣＯＳＬ和ＩＬ-２１持续高水平可能是导致ｐＩＴＰ患儿病情反复发作的原因之一。【关键词】滤泡辅助性Ｔ细胞；Ｂｃｌ-６；ＩＣＯＳＬ；ＩＬ-２１；免疫性血小板减少性紫癜AlterationofTfollicularhelpercellsinchildrenwithpersistentimmunethrombocytopenicpurpuraYAOXin，LICheng-rong，WANGGuo-bing，YANGJun，LIChang-gang．DepartmentofMolecularImmunol-ogy，ShenzhenInstituteofPediatrics，ShenzhenChildren′sHospital，ZunyiMedicalCollege，Shenzhen518026，ChinaCorrespondingauthor：LICheng-rong，Email：lichengrong＿sz＠163．com【Abstract】ObjectiveＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｏｌｅｏｆＴｆｏｌｌｉｃｕｌａｒｈｅｌｐｅｒ（Ｔｆｈ）ｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｏ-ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔｉｍｍｕｎｅｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃｐｕｒｐｕｒａ（ｐＩＴＰ）．MethodsＴｗｅｎｔｙｃｈｉｌｄｒｅｎｗｉｔｈｐＩＴＰａｎｄｔｗｅｎｔｙｈｅａｌｔｈｙｃｏｎｔｒｏｌｓｗｅｒｅｅｎｒｏｌｌｅｄｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ．ＴｈｅｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆＣＤ４＋ＣＸＣＲ５＋ＩＣＯＳｈｉｇｈＰＤ-１ｈｉｇｈＴ（ｃＴｆｈ）ｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＩＣＯＳＬｏｎＣＤ１９＋Ｂｃｅｌｌｓｉｎｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｂｌｏｏｄｏｆｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓａｎｄｈｅａｌｔｈｙｓｕｂｊｅｃｔｓｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｂｙｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＢｃｌ-６，ｃ-Ｍａｆ，ＩＬ-２１ａｎｄＩＣＯＳＬａｔｍＲＮＡｌｅｖｅｌｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ．Ｔｈｅｐｌａｓｍａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ...
