抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药VIP免费

心绞痛类型：1．劳累性心绞痛（稳定性）特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：①初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内；②稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上；③恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。2、自发性心绞痛:自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，未见酶变化。3．混合性心绞痛为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流储备量减少药物治疗心绞痛的目的：1．控制症状，↓心肌损害2．预防发作决定心肌供O2与需O2的因素心舒张期长短供O2需O2冠状A灌注压*心肌收缩力冠A口径心率心室内压心室壁张力心室容积侧枝循环每分钟射血时间血管外压力缺血性心脏病：供O2↓/需O2↑供O2↓需O2↑冠A粥样硬化心力↑冠A痉挛心率↑冠A血栓形成（运动、情绪改变）临床上以“三项乘积”或“二项乘积”评估心肌耗氧量Mechanismofantianginaldrugs1.增加心肌供O2-舒张冠A-解除冠A痉挛-↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内膜下区血流↑-↓心率→↑冠A血流灌注时间-抑制或消除血栓的生成：2.减少心肌耗氧扩张血管,减轻心脏负荷–小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓–小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓抑制心肌收缩力,减慢心率3.改善心肌代谢降低细胞内Ca2+浓度，保护线粒体功能，降低非酯化脂肪酸，促进脂代谢转化为糖代谢，纠正心肌代谢紊乱。Classificationsofantianginaldrugs1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等;2.β受体阻断药：如普萘洛尔等;3.钙拮抗剂：如硝苯吡啶、硫氮草酮、心可定等硝酸酯类药四种，硝酸甘油最常用β阻断药降氧耗，钙阻最佳变异型“三驾马车”硝、维、地，释放“NO”吗多明（一）硝酸酯和亚硝酸类硝酸甘油(Nitroglycerin)Actions:直接松弛各种平滑肌，松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段与剂量有关基本作用扩血管，冠状动脉体循环作用机制“NO”释，过量低血压昏厥缓解各型心绞痛，心梗心衰与呼衰。剂量（μg/kgmin-1）舒张（血管）0.5V与大的冠A5.0外周血管20.0心肌阻力血管低剂量则显著抑制血小板的聚集CGMP↑松弛血管机制：Nitroglycerin↓SHNO或SNO（亚硝巯基）↓+鸟苷酸环化酶↓+抑血小板Ca2+内流↓Ca2+外流↑激活蛋白激酶血管平滑肌胞内Ca2+↓血管舒张抗心绞痛机制：1．↓心肌耗O2：（1）舒张V→回心血量↓→心室舒张末期压力↓心室心室容积↓壁张力（2）扩张动脉→心室射血阻力↓2．改善缺血区心肌供血（1）↓心前负荷→↓心室舒张末期压力→利于血从心外膜下区流向心内膜下区（2）选择性舒张冠A输送血管，并舒张狭窄血管，利于血液流入狭窄远心端;舒张非缺血区输送血管→利于血经侧枝分流向缺血区;（3）剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管;注意：血管舒张→BP↓→反射性兴奋心脏→心力↑、心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用.体内过程：口服具有明显的首过效应,其生物利用度仅8%∴不宜口服给药；舌下含服起效快(1-2min)，但作用持续短(30min),常作急救用Clinicaluses1．各型心绞痛：速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作，增加运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时心律失常的发生.一般舌下含0.3～0.6mg或喷雾剂每次0.4mg，必要时５min再给一次.预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类与β受体阻断药合用可提高疗效2.急性心肌梗塞：↓心肌损伤，缩小梗塞范围急性心肌梗塞者需静脉给药的指征：(1)长时间或反复胸痛(2)BP高（>150/100mmHg）(3)左室功能不全(4)乳头肌功能失调者3.心功能不全4.临床应用时注意的问题：(1)置密闭棕色瓶，保存有效期6个月(2)失效：a.无疗效b.无头胀感c.舌下无麻剌感或烧灼感(3)发作前数min用药效果最好(4)患者取半卧位效果更佳，但可能头晕(5)出现诱因应预防给药局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸诱发心绞痛头晕、头痛颅内压↑体位性BP↓→晕厥眼内压↑（？）AdversereactionsAdversereactions长期大剂量可致高铁血红蛋白血症快速耐...