慢性阻塞性肺病四川大学华西医院呼吸内科姜世洁教授目的要求熟悉慢阻肺的发生和发展规律，机体与外界因素对发病的关系，掌握慢阻肺的临床表现、诊断与防治原则和措施明确慢性阻塞性肺病是劳动人民的常见病、多发病、发病率高、并发症严重、危害性大，必须积极防治概况常见病、多发病患病率、病死率均高严重影响劳动力、生活质量（肺功能受损）WHO报导、COPD死亡率居所有死因第4位，有逐年上升趋势中国呼吸病死亡城市第4位（13.89%）农村第1位（20.04%）概况全国每年因COPD死亡100万人，COPD致残500—1000万人严重损失肺功能，是COPD进展的重要环节至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位患病率高90年代调查：北方和中部15岁以上人群COPD发病率3%、北京4.5%、辽宁1.6%、湖北1.8%、估计全国患病人数2500万人美国男性成人COPD者占4-6%，女性占1-3%概况定义COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展相关疾病慢性支气管炎指支气管壁的慢性，非特异性炎症诊断咳嗽、咳痰>3月/年,≥2年每年﹤3月，有明确客观检查依据排除其它原因引起的慢性咳嗽，如支气管扩张，哮喘、肺间质纤维化相关疾病肺气肿肺部终末细支气管远端异常持久的扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化临床症状气短、呼吸困难、胸闷、发绀诊断１.慢支气管炎病史、肺气肿的临床症状、体征表现、肺功能检测２.当慢支炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时,则诊为COPD慢支炎肺气肿病因和发病机制确切病因不清楚，多与下列因素有关吸烟损伤气道上皮细胞→纤毛运动↓巨噬细胞吞噬功能↓支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌亢进，减弱气道净化作用支气管黏膜充血水肿→黏液积聚→继发感染副交感神经兴奋性↑→支气管平滑肌收缩痉挛→气流受限氧自由基产生增多→中性粒细胞释放蛋白酶→抑制抗蛋白酶系统→破坏肺弹力纤维→肺气肿提示：吸烟时间越长，量越大，患病率越高感染COPD发生发展重要因素COPD急性加重的重要因素以病毒（流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒……）细菌（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌……）多见理化因素职业粉尘和化学物质：如烟雾、粉尘、工业废气、致敏原空气污染：如SO2、NO2、氯气、臭氧等●损伤气道黏膜→纤毛清除功能↓→黏液分泌↑→感染●接触时间长，浓度大→COPD弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说蛋白酶↑或抗蛋白酶↓均可导致组织结构破坏→肺气肿。如α1—抗胰蛋白酶其它参与COPD发生、发展●植物N功能失调●气温变化●营养不良病理变化主要表现为慢性支气管炎、肺气肿的病理变化慢支炎炎症→气道壁损伤、修复过程反复循环发生→气道壁结构重塑→胶原含量↑，疤痕形成。是COPD气流受限的重要病理基础之一病理变化肺气肿肺泡过度膨胀、弹性↓。按累及肺小叶部位分①小叶中央型—最多见、囊状扩张的细支气管位于二级小叶中央②全小叶型—气囊腔较小，遍布于肺小叶内③混合型—两者同时存在一个肺内，多在小叶中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀①小叶中央型②全小叶型③混合型病理生理早期：病变局限细小气道→闭合容积增大→肺顺应性↓大气道病变→肺通气功能明显障碍→最大通气量↓中期:肺组织弹性↓↓→肺泡持续扩大→残气↑，残气量占肺总量百分比↑病理生理晚期：肺气肿严重→大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化→肺毛细血管床大量↓→肺泡间血流量↓部分肺泡区有通气但无血流灌注→生理无效腔增大→产生弥散障碍部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）→通气/血流比例失调→换气障碍两者最终→缺O2和CO2潴留→低O2血症和高碳酸血症→呼吸衰竭临床表现症状咳嗽：慢性迁延不瘉、晨起明显、夜间阵咳、排痰咳痰：白色泡沫状或黏液、清晨痰多、急性发作期痰量↑、脓性痰呼吸困难：气短、呼吸费力、逐渐加重的呼困、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短喘息和胸闷：慢支急发期、重度患者临床表现体征早期：（±）望:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R↑、严重缩唇呼吸扪：呼吸动度↓、语颤↓叩：过清音、...
