咳嗽变异性哮喘内容定义发病机制临床表现辅助检查诊断标准治疗咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）是一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性。临床表现主要是咳嗽持续发生，或反复发作1个月以上，常在夜间发生或清晨发作性咳嗽，在运动后、吸入冷空气时加重。查体时肺部无明显哮鸣音。无气道感染表现或经长期抗生素治疗无效。CVA在西方国家占慢性咳嗽的16%-24%，仅次于上气道咳嗽综合征，占慢性咳嗽病因的第二位。在国内，CVA占慢性咳嗽的14%-62%，为慢性咳嗽的首位病因。发病机制呼吸道炎症与典型哮喘相似，均为多种炎性细胞和炎性介质参与的慢性呼吸道炎症性疾病。国外研究表明，CVA也存在基底膜增厚，但其增厚的程度比典型哮喘组明显减轻。通过支气管镜活检发现，CVA中支气管黏膜上皮层增厚约7.1um，典型哮喘组上皮层增厚约8.6um，而正常对照组仅为5.0um。发病机制呼吸道炎症国内部分学者认为，CVA是哮喘的早期阶段，与哮喘的发病机制相同，两者气道狭窄的程度不同，CVA患者因气道狭窄的程度未引起喘息的水平，故只出现咳嗽而没有喘息的症状。发病机制神经-受体机制有学者发现，引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间，具有类似的组成，均有上皮黏膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成。呼吸道反应性增高与咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。发病机制神经-受体机制有研究指出，CVA主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极其丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。发病机制遗传患者本身可有较明确的过敏性病史，如过敏性鼻炎、皮疹等。部分患者可有家族史。国内的流调报道，有家族史者占56.2%，伴有其他过敏病史者占52.1%。CVA在遗传学上属多基因遗传，经研究推测存在数种哮喘遗传基因，其遗传度为80%。发病机制过敏IgE介导的Ⅰ型变态反应在CVA的病理方面起重要作用。与典型哮喘相似，CVA的呼吸道改变表现为炎性细胞浸润，小血管充血、渗出，支气管黏膜下肥大细胞活化，引起嗜酸粒细胞聚集和支气管黏膜上皮损失，上皮细胞脱落，部分基底膜增厚。国内学者报道，CVA组用一种以上过敏原行皮肤点刺实验，阳性率为80.17%，说明CVA与过敏原密切相关。临床表现主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征，感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。辅助检查肺功能-气道反应性测定支气管激发实验：FEV1＞70%预计值的患者可行支气管激发试验。FEV1下降＞20%为支气管激发试验阳性。气道高反应性在许多疾病中都可出现，不能因此确诊为CVA或哮喘。辅助检查肺功能-气道反应性测定支气管舒张实验：FEV1＜70%预计值的患者可行支气管舒张试验。FEV1增加＞12%，绝对值增加＞200ml为支气管舒张试验阳性，提示气道阻塞可逆，有CVA存在的可能。辅助检查最大呼气流量日内变异率＞20%即为阳性，提示存在可逆的气道阻塞。辅助检查气道炎症评估在CVA气道炎症检测指标方面，尚无一个公认的指标。通过诱导痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学分类、嗜酸粒细胞计数等，来评估呼吸道炎症反应，并可作为哮喘诊断和预后判断的指标。辅助检查其他辅助检查胸部X线或CT检查正常或双肺纹理增粗。心电图正常。血常规检测可发现外周血嗜酸粒细胞计数高于正常，血清免疫球蛋白总IgE和抗原特异性IgE水平增高。诊断我国的诊断标准慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。支气管激发实验阳性，或呼气峰流速日间变异率＞20%，或支气管舒张试验阳性。支气管舒张剂治疗有效。排除其他原因引起的慢性咳嗽。诊断日本的诊断标准咳嗽持续8周以上，不伴有喘鸣和呼吸困难。既往无喘鸣、呼吸困难等症状。在8周内无上呼吸道感染病史。气道高反应性。支气管扩张剂治疗有效。咳嗽敏感性正常。胸部X线检查无异常。诊断欧美国家的指南无具体诊断标准。强调气道高反应性阳性不一定就是CVA，只有经过抗哮喘药物治...
