呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）王春娥1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求呼吸衰竭（respiratoryfailure）定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列的病理生理和相应临床表现的综合征。确诊的客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。呼吸中枢神经传导呼吸肌、胸廓肺泡、呼吸膜呼吸运动气体交换通畅的呼吸道分类•（一）按动脉血气分型：•I型PaO2<60mmHg•II型PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg•（二）按病程分：•急性：机体不能很快代偿，危及生命•慢性:COPD,间质性肺疾病•（三）按病理生理分：•泵衰竭•肺衰竭病因•（一）气道阻塞性病变：•气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→PaO2↓PaCO2↑。如COPD、哮喘（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓（或+PaCO2↑）（三）肺血管疾病肺血管栓塞，肺血管炎，→肺动静脉样分流→PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→PaO2↓PaCO2↑（五）神经肌肉疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓PaCO2↑三、发病机制和病理生理•（一）缺氧，CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生II型呼衰PACO2=0.863×VCO2/VA正常人肺泡通气量4L/分肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO22、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调4、肺A-V解剖分流，常产生I型呼衰若分流量>30%，吸氧亦难以纠正5、氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响先代偿,后失代偿,先兴奋后抑制PaO2↓急性：断O2断脑血流10"-20"，抽搐，昏迷，缓：轻>50mmHg注意力、定向力↓，智力↓中<50头痛,烦躁不安,恍惚,错乱,嗜睡重<30昏迷<20脑细胞不可逆损伤中枢PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安中－重：皮质抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制－－CO2麻醉中枢II型脑血管扩张，血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重CO2麻醉（肺性脑病）——CO2潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神经精神障碍症候群，多见于Ⅱ型呼吸衰竭心脏HR↑，心搏量↑BP↑冠脉扩张，皮肤和腹腔脏器血管收缩抑制心血管中枢-－HR↓，BP↓，心律失常,心室颤动肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑→肺心病轻度严重II型PaO2↓中枢：抑制周围：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→兴奋中枢刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸肝细胞受损—ALT↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑多为可逆性，随着呼吸功能改善，肝肾功能可恢复肝、肾造血系统酸硷电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机...
