呼吸衰竭第七版VIP免费

呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）王春娥1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求呼吸衰竭（respiratoryfailure）定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列的病理生理和相应临床表现的综合征。确诊的客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。呼吸中枢神经传导呼吸肌、胸廓肺泡、呼吸膜呼吸运动气体交换通畅的呼吸道分类•（一）按动脉血气分型：•I型PaO2<60mmHg•II型PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg•（二）按病程分：•急性：机体不能很快代偿，危及生命•慢性:COPD,间质性肺疾病•（三）按病理生理分：•泵衰竭•肺衰竭病因•（一）气道阻塞性病变：•气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足，气体分布不均匀→PaO2↓PaCO2↑。如COPD、哮喘（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓（或+PaCO2↑）（三）肺血管疾病肺血管栓塞，肺血管炎，→肺动静脉样分流→PaO2↓（四）胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→PaO2↓PaCO2↑（五）神经肌肉疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓PaCO2↑三、发病机制和病理生理•（一）缺氧，CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生II型呼衰PACO2=0.863×VCO2/VA正常人肺泡通气量4L/分肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO22、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调4、肺A-V解剖分流，常产生I型呼衰若分流量>30%，吸氧亦难以纠正5、氧耗量↑缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响先代偿,后失代偿,先兴奋后抑制PaO2↓急性：断O2断脑血流10"-20"，抽搐，昏迷，缓：轻>50mmHg注意力、定向力↓，智力↓中<50头痛,烦躁不安,恍惚,错乱,嗜睡重<30昏迷<20脑细胞不可逆损伤中枢PaCO2↑轻：皮质下层刺激↑，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安中－重：皮质抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制－－CO2麻醉中枢II型脑血管扩张，血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重CO2麻醉（肺性脑病）——CO2潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神经精神障碍症候群，多见于Ⅱ型呼吸衰竭心脏HR↑，心搏量↑BP↑冠脉扩张，皮肤和腹腔脏器血管收缩抑制心血管中枢-－HR↓，BP↓，心律失常,心室颤动肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑→肺心病轻度严重II型PaO2↓中枢：抑制周围：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→兴奋中枢刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸肝细胞受损—ALT↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑多为可逆性，随着呼吸功能改善，肝肾功能可恢复肝、肾造血系统酸硷电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机...