炎症与动脉粥样硬化XX协和医院动脉粥样硬化发生的机制炎症假说1973R
Ross提出“损伤—修复”假说1986R
Ross解释“损伤”是内皮功能受损1990Lippy,Ridker等：炎症在动脉粥样硬化发生与发展的作用1999R
Ross：动脉粥样硬化是炎性疾病炎症与动脉粥样硬化炎症学说的依据炎症的始动因素怎样辨识炎症的存在——炎症的标记物hsCRP的应用价值对炎症进行干预问题、展望结论TypicalAtherosclerosisEccentriclesionLipiddepositsFocladistribution不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润Boyleetal
1997DaviesandHo1998Libby
Circulation1995;91:2844–2850
–T淋巴细胞–巨噬泡沫细胞(组织因子+)–“活化的”内膜平滑肌细胞(HLA-DR+)–正常中层平滑肌细胞纤维帽中层管腔放大区管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块脆弱的特性和稳定性斑块炎性细胞对纤维帽的作用巨噬细胞分泌金属蛋白酶（MMPs）→降解细胞外基质诱导平滑肌细胞凋亡T淋巴细胞：分泌细胞因子干扰素（IFN）→抑制平滑肌细胞增殖诱导平滑肌细胞凋亡炎症与动脉粥样硬化炎症学说的依据炎症的始动因素怎样辨识炎症的存在——炎症的标记物hsCRP的应用价值对炎症进行干预问题、展望结论脂质—氧化低密度脂蛋白（OxLDL）OxLDL衍生物LipidhydroperoxideLysophospholipidCarbony1内皮细胞单核细胞细胞粘附分子促炎性细胞因子化学吸引分子感染肺炎衣原体（CP）TWAR病株巨噬细胞病毒CMV幽门螺杆菌疱疹病毒………血清---流行病学的依据Saikku(1998)血清CP抗体（+）AMI68%慢性冠心病心
