冠脉支架内血栓-分期机制VIP专享VIP免费

支架术后血栓形成支架术后血栓形成定义•支架内血栓形成（支架内血栓形成（ISTIST））::冠状动脉病变部位置入支架冠状动脉病变部位置入支架后，在支架内发生血栓性病变，并后，在支架内发生血栓性病变，并经冠状动脉造影证实。经冠状动脉造影证实。分期1：共4期•按时间分型：按时间分型：•急性期：急性期：置入支架置入支架<24<24小时内，发生小时内，发生血栓性病变；血栓性病变；•亚急性：亚急性：置入支架时间为置入支架时间为24h-124h-1个月；个月；•晚期：晚期：置入时间大于置入时间大于11个月；个月；•极晚期：极晚期：置入时间大于置入时间大于11年；年；分型2按冠脉造影结果和临床表现情况：按冠脉造影结果和临床表现情况：11、、明确的明确的ISTIST：：造影后证实存在血流造影后证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实血栓形成；受阻的血栓形成或病理证实血栓形成；22、、可能的可能的ISTIST：：PCIPCI术后术后3030天内发天内发生的任何不明确原因的死亡；或者术生的任何不明确原因的死亡；或者术后任何时间发生的支架置入冠脉供血后任何时间发生的支架置入冠脉供血区域内的心肌梗死；区域内的心肌梗死；33、、不排除的不排除的ISTIST：：PCI30PCI30天后发生的天后发生的难以解释的死亡。难以解释的死亡。血栓形成的原因•11、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能与操作不当及介入操作技术不够完美相关，与操作不当及介入操作技术不够完美相关，其中包括其中包括血管内支架扩张不充分、血管残余血管内支架扩张不充分、血管残余管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部位或支架贴壁不良等位或支架贴壁不良等；；•22、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支架表面内皮化延迟、架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及晚期支架贴壁不良以及患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；患者对支架材料如聚合物的过敏反应等相关；•33、目前具体的机制及生物学过程未完全明、目前具体的机制及生物学过程未完全明确，可能主要机制包括：确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤；血管内皮的损伤；血小板活化和聚集；血小板活化和聚集；血液的理化性质改变；血液的理化性质改变；血流动力和血液改变等；血流动力和血液改变等；血小板活化、聚集1在正常血液循环中在正常血液循环中,,血小板处于静息状血小板处于静息状态。当血管内皮损伤或在某些生理或态。当血管内皮损伤或在某些生理或病理刺激因子作用下病理刺激因子作用下,PCI,PCI过程中球囊过程中球囊机械扩张。机械扩张。挤破粥样硬化斑块，暴露挤破粥样硬化斑块，暴露病变的内皮下促凝结构病变的内皮下促凝结构，激肽系统激，激肽系统激活，活，斑块的组织因子暴露从而诱发血斑块的组织因子暴露从而诱发血小板激活，导致血小板功能亢进。小板激活，导致血小板功能亢进。促促进血小板之间相互粘附和聚集导致血进血小板之间相互粘附和聚集导致血管内血栓形成。管内血栓形成。血小板活化、聚集2动脉内支架置入后动脉内支架置入后，，往往出现动往往出现动脉内膜损伤脉内膜损伤、、内皮下胶原和血小板粘内皮下胶原和血小板粘附蛋白的暴露附蛋白的暴露，，进而激活进而激活血小板形成血小板形成白色血栓白色血栓，填封损伤部位，并促进局，填封损伤部位，并促进局部炎症反应的发生；部炎症反应的发生；炎症细胞、内炎症细胞、内皮细胞和血小板进一步活化。皮细胞和血小板进一步活化。同同时释时释放大量的细胞因子、生长因子放大量的细胞因子、生长因子，，促进促进平滑肌细胞向损伤部平滑肌细胞向损伤部位迁移增殖，而位迁移增殖，而导致新生内膜增生和血管壁重构，导致新生内膜增生和血管壁重构，最最终导致支架植入术后再狭窄。终导致支架植入术后再狭窄。抗血小板聚集药物替格瑞洛替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，可选择性抑制二磷酸腺苷的关键靶受体P2Y12；ADP受体阻滞剂通过抑制血液中血小板的作用，从而减少复发性血栓事件的发生。谢谢