冠心病的心电图1VIP免费

冠心病的心电图冠心病的心电图除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形，背离除极方向时产生向下的波形复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进起始0.01-0.02sQRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04sQRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度一般ST段异常与静息电位减小和除极异常有关，T波的改变与动作电位时间有关心肌缺血时ST-T异常的形成原因ST段异常包括：抬高和降低ST段抬高的机制：由于损伤区细胞除极不全，Na+内流减少，使细胞表面阳离子增多，与正常细胞表面间存在电位差，形成损伤电流。这种损伤电流在收缩期持续存在，且这种损伤电流的阳极向着缺血期的心肌，故使ST段抬高ST段降低的机制：与ST段抬高的机制完全相同，实际上是心内膜ST段的镜像改变ST段的改变可以反映心肌缺血的程度：如果缺血的程度轻，仅局限于心内膜侧，心电图表现为ST段下移；如果缺血严重，造成心脏穿壁性缺血，则心电图主要表现为ST段抬高T波的改变包括：高尖和倒置T波高尖的形成机制：当严重的急性心肌缺血时，心外膜心肌细胞动作电位时间缩短，使心外膜面过早复极，这样使复极电压增大，而复极的阳极方向未变，故在心电图上形成巨大的直立T波，此时多与ST段抬高同时存在T波倒置（冠状T波）的形成机制：冠状T波一般在慢性缺血及心肌梗死超急性期过后逐渐产生，此时缺血处的心肌的动作电位时间已处于延长期，缺血区心肌除极减慢，非缺血区先复极细胞外先变阳极，这样与T波高尖相反，复极过程为阴极向着缺血区导联，形成倒置的T波病理性Q波及其形成原因病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度>=0.04s及Q/R比>=1/4，则称为异常的Q波大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常功能，病理性Q波消失坏死心肌丧失了生物电活动能力，以致某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小病理性Q波的形成机制冠心病的心电图变化冠心病的心电图变化冠心病与P波改变一般认为，PtfV1<=-0.02mm.s，提示左室受累或早期冠心病。发生机制为左室收缩及舒张功能障碍，左房压升高导致PtfV1负向绝对值增大PtfV1是指V1导联P波终末电势，又称Morris指数PtfV1测量方法：V1导联终末部分振幅（mm）和时间（s）的乘积。若P波呈双向或负向，则均以其负向部分来计算；若P波为正向而有切凹者，则以其切凹后的部分来计算。所得的乘积随P波是正或负向而得正值或负值冠心病与QRS波群改变1、QRS电轴改变2、异常Q波3、间隔q波的消失4、R波振幅的改变5、等位性Q波1、QRS电轴改变：与心肌缺血引起左前分支（左前降支病变，心电轴左偏）或左后分支（左前降支、回旋支、右冠三支供血，右偏）传导障碍有关2、异常Q波：可表现为QS、QR、Qr型。QS型提示在穿壁性坏死的表面无残存的存活心肌，而QR或Qr型提示在穿壁性坏死的表面有残存的存活心肌，R（r）可能由残存的存活心肌由于梗死周围阻滞而兴奋延迟产生，其振幅反映残存的存活心肌范围大小3、间隔q波的消失：很多正常人由于室间隔先除极，使I、aVL、V5、V6上出现q波，称为间隔q波...