第二节营养与动脉粥样硬化性心脏病第二节营养与动脉粥样硬化性心脏病动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、发病。按病理进程分类：细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高血压、糖尿病；动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死；动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变。四个阶段：动脉血管内膜功能紊乱期；血管内膜脂质条纹期；典型斑块期；斑块破裂期。流行病学我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。动脉硬化的危险因素与结局一、营养与动脉粥样硬化的关系（一）脂类与动脉粥样硬化粥样硬化腔内血栓形成粥样斑内出血1.血浆脂蛋白与动脉粥样硬化胆固醇磷脂（1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称磷脂磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂甘油三酯胆固醇磷脂游离脂肪酸（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复合物，能溶于水，运行于血液中。组成与结构：蛋白质（载脂蛋白）甘油三酯磷脂胆固醇胆固醇酯功能（1）运输脂类（2）参与脂类代谢（3）参与某些疾病的过程脂质脂蛋白分类按密度乳糜微粒(CM):ρ<0.95极低密度脂蛋白(VLDL):ρ=0.95～1.006低密度脂蛋白(LDL):ρ=1.019～1.062高密度脂蛋白(HDL):ρ=1.063～1.210按其电泳时区带的泳动位置CMβ-Lp前β-Lpα-LpCMLDLVLDLHDL—+脂蛋白粒径相对关系乳糜微粒分类特征密度法CMVLDLLDLHDL电泳法CM前β-Lpβ-Lpα-Lp直径(nm）80～50025～8020～256.9～9.5组成(%)蛋白质2102050脂类98908050生成部位小肠肝细胞肝细胞肝细胞小肠小肠功能运输外运输内运输肝运输全身各源性TG源性TG中CHOL组织CHOL至肝血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能（3）血脂与动脉粥样硬化的关系血浆总胆固醇、TG、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。近年来的研究表明，LDL的升高，尤其是氧化型LDL是动脉粥样硬化的独立危险因素。2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化饱和脂肪酸（saturatedfattyacids,SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸，SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。单不饱和脂肪酸（mono-unsaturatedfattyacids,MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。多不饱和脂肪酸（poly-unsaturatedfattyacids,PUFA）：n-6PUFA如亚油酸（linoleicacid,C18:2）能↑LDL-R活性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如-亚麻酸（-linolenicacid,C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，↓TC,↓TG、LDL、VLDL,↑HDL-C；同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用。PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。反式脂肪酸（transfattyacids，TFAs）：又名氢化脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。摄入过多可使LDL-C↑、HDL-C↓以及LP（a）↑升高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化人体内胆固醇30%～40%为外源性（食物），HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。4.磷脂与动脉粥样硬化磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。（二）碳水化合物与动脉粥样硬化碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG↑而导致血脂紊乱；膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。（三）蛋白质与动脉粥样硬化动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危...
