中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理赵震呼吸系统的基本生理功能是通过通气和换气过程完成氧和二氧化碳的交换，即是通常所指的外呼吸。通气是指空气由外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。呼吸系统的通气是一个复杂的反馈系统，由感受器、控制器和效应器三个部分组成。感受器中枢化学感受器：位于延髓，不同于呼吸中枢，但可影响呼吸活动的化学感受区。不感受缺O2刺激，但对CO2的敏感性比外周高。对H+高度敏感；外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体，主要位于颈动脉体。对氧分压及H+高度敏感。呼吸道管壁及平滑肌层内的牵张感受器控制器即呼吸中枢，指在中枢神经中产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸节律起源于延髓，延髓可独立的产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。效应器即呼吸运动的动力结构，包括肋间肌、膈肌、辅助呼吸肌，及包括咽喉在内的上呼吸道肌肉。气道阻力、顺应性、每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量等数值可以反映肺通气的动态特点，同时也反映出影响肺通气机械力学特征的综合效应。中枢性呼吸恢复延迟由于呼吸中枢对缺氧和二氧化碳的调节作用受到抑制而导致的呼吸恢复延迟。引起中枢性呼吸抑制的主要原因包括颅脑手术的损伤、麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用。外周性呼吸恢复延迟指呼吸反馈系统中的效应器那一部分受到抑制而引起的呼吸恢复延迟。主要是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在而使得呼吸恢复延迟。中枢性呼吸抑制吸入麻醉药降低延髓呼吸中枢活动而抑制呼吸功能。主要为减少潮气量，呼吸呈浅快，使得分钟通气量下降致使PaCO2升高，还抑制呼吸中枢对CO2升高的通气反应，也影响呼吸中枢对低氧的反应（抑制对低氧的通气反应）。阿片类药物因阿片受体广泛分布于中枢神经，中脑艾魏核与缩瞳有关，μ受体分布在延髓孤束核，与咳嗽翻身、呼吸调整和交感活动相关。所有阿片类μ受体激动药均可抑制脑干呼吸中枢的活动，使呼吸频率减慢，潮气量降低，分钟通气量下降。如吗啡急性中毒可减慢至3~4次/分，其对呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中枢对CO2反应性降低，其次为脑桥呼吸调整中枢受到抑制后导致呼气延迟，呼吸间歇延长，此外还降低颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧的反应性。阿片类引起的呼吸抑制主要表现为频率减慢，正常氧合并不能排除通气不足，因高浓度吸氧可让患者保持充分的氧合，而高碳酸血症进行性加重。镇静药和静脉麻醉药均对呼吸中枢有抑制；镇静药对呼吸中枢有轻度抑制作用，表现为潮气量轻度下降，频率代偿性增快，快速静注时可发生一过性呼吸暂停。静脉麻醉药的呼吸抑制则出现短时的呼吸急促，呼吸减浅、变慢。潮气量，分钟通气量和血氧饱和度均稍下降，主要表现为潮气量减少。但有研究表明，诱导剂量的镇静药和静脉麻醉药对于术后呼吸功能的恢复无明显抑制作用。外周性呼吸抑制肌松药由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反馈系统中所指的效应器部分，也就是呼吸运动的动力结构失灵而导致的呼吸功能受到抑制。其在麻醉恢复期的呼吸恢复延迟主要原因是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在引起的，也就是肌松药的残余作用。机体缺氧时可通过颈动脉体内化学感受器发放传入神经冲动，引起通气增加。但非去极化肌松药可以降低颈动脉体化学感受器的敏感性，影响缺氧性通气调节，导致机体对缺氧刺激的通气调节功能受损。此作用在低氧状态下更为显著。肌松药残留作用苏醒延迟；低氧血症；呼吸无力；呼吸道梗阻。肌松药是否有残留的判断临床表现：抬头坚持5秒、抬腿坚持5秒等；神经刺激仪；肌松监测。TOF（4个成串刺激）比值TOF比值≥0.7时，呼吸功能基本完全恢复，绝大多数患者能维持抬头、握拳，睁眼等动作。因而一大部分麻醉医生接受TOF=0.7为肌张力恢复的指标。肌松消退过程中，膈肌最先恢复，上呼吸道肌群作用时效明显比膈肌长。肌松药起效快、阻滞浅、恢复快的顺序为：膈肌—腹直肌—咬肌—眼轮匝肌—喉部。近年来有研究证明：TOF比值0.7~0.75时，仍有部分患者伴有握拳无力，上下...
