ValvularHeartDisease心脏瓣膜病-PPT文档VIP免费

概念•由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。•最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。•病因仍以rheumaticdisease(风湿病)占首位。MitralStenosis(二尖瓣狭窄)正常心脏瓣膜的运动一、病因、病理（1）•风湿病：最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭窄。瓣膜的受损部位：–瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。分两型：隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。一、病因、病理（2）漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。•二尖瓣环及环下区钙化。•先天性畸形•其它：结缔组织病（SLE、类风湿性关节炎等）。二病理生理（1）•4~6cm2（正常瓣口面积），无跨瓣压差。•左房代偿期：瓣口狭窄（<2cm2）左房淤血，压力↑，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。•左房失代偿期：狭窄<1.5cm2后，左房压继续↑，肺动脉压及PWP↑、肺淤血、肺水肿（出现呼吸困难症状）。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压↑。看图二病理生理（2）•右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。•主要累及左心房和右心室三临床表现（1）•症状：–呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）;夜间阵发性;急性肺水肿。–咳嗽–咯血•大咯血：支气管静脉破裂•血痰：肺部小血管破裂•粉红色泡沫痰–声音嘶哑三临床表现（2）体征：•二尖瓣面容•二尖瓣开瓣音•二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调、隆隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。•P2↑分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。•三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。演示四器械检查•X线左房大，右室大、肺动脉高压，肺淤血。•ECG二尖瓣P波、右室大。••超声心动图：最可靠的方法。五并发症1、心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰：晚期并发症5感染性心内膜炎（SIE）：少见。6、肺部感染。六治疗（1）——代偿期•代偿期：预防和治疗链球菌感染（苄星青霉素G120万ui.m.Q4W）治疗风湿热减轻心脏负担。六治疗（2）——失代偿期•房颤：–急性发作•洋地黄制剂——减慢心室率，如为窦律则禁用之。•药物减慢心室率•直流电复律–慢性房颤•复律：病程<1年，左房直径<60mm。•洋地黄制剂——减慢心室率•长期口服抗凝剂六治疗（3）——失代偿期•呼吸困难：–降低肺动、静脉压：血管扩张剂、利尿剂。•急性肺水肿–见急性左心衰的处理•右心衰竭–限盐)、利尿)、强心•预防血栓–长期服用华法林六治疗（4）——外科治疗介入治疗：二尖瓣球囊扩张术。外科治疗：二尖瓣分离术。二尖瓣修补术。二尖瓣换瓣术。MITRALREGURGITATION(二尖瓣关闭不全)概念•二尖瓣与其附属结构的功能及结构损害，导致二尖瓣不能完全关闭。链接一、病因和病理1、慢性：风湿最常见，炎症及纤维化致瓣膜变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。二尖瓣脱垂（粘液样变性）;冠心病、乳头肌缺血。二尖瓣环及环下区钙化。其它：先天性二尖瓣裂缺、结缔组织病。2、急性：腱索断裂：常见于SIE、二尖瓣脱垂、外伤。乳头肌坏死、断裂（AMI）。瓣膜毁损、破裂（SIE）。人工心瓣膜开裂。二、病理生理左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收返流到左房的血，致左室前负荷增加。左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出现，进展快。左心室负荷重，肥厚，输出量增大左房代偿扩大左心衰：左室压，左房压升高，肺淤血，肺动脉高压，右心衰。二尖瓣关闭不全（始动）3、临床表现（1）——症状•急性–急性左心衰•慢性–气短、乏力、咳嗽、咯血。4、临床表现（2）——体征1、心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音向左腋下（前瓣损害）或胸骨左缘3肋间传导（后瓣损害）音调可高，常粗糙。2、二尖瓣脱垂者...