流行性乙型脑炎epidemicencephalitisB流行性乙型脑炎（简称乙脑），是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。经由蚊虫媒介而传播。有严格的季节性，流行于6～10月，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。临床上以突然起病，高热、头痛、呕吐、嗜睡或昏迷、惊厥为特征。病原学乙型脑炎病毒（encephalitisBvirus）简称乙脑病毒，又称日本乙型脑炎病毒（JapaneseencephalitisBvirus,JBV），属黄病毒（Flavivirus））科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。形态：呈球形，直径约15～30毫微米，核心为单股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。附：甲型脑炎？流行病学流行特征：流行于东南亚及太平洋地区。高度散发。高峰7、8、9月份（80%～90%）10岁以下占发病总数的80%以上。传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。传播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬传播。同时蚊虫也是本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。易感人群：任何年龄均可发病，10岁以下儿童，尤以2～6岁发病率更高。发病机理病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血-脑脊液屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。10岁以下儿童患病最多，可能与血-脑脊液屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。病理学病变以脑实质炎症为主神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死病理学——血管病变脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。病理学——细胞浸润细胞浸润和胶质细胞增生。L和M为主（血管套）。病理学——胶质细胞增生小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。病理改变——分布广泛，以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。临床表现潜伏期：4～21d，平均2周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期三个阶段。初期一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2d内高达39～40℃，持续不退。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。极期此期约为5～7d，病情发展迅速高热不退，可达40℃以上意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等。可有定向力障碍。惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。极期高热意识障碍惊厥或抽搐中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿、脑疝所引起。极期体检可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。巴宾斯基征阳性。恢复期体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。后遗症严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。临床类型体温神志抽搐时间后遗症/死亡轻型３９℃以下轻度嗜睡无一周内无普通型３９～４０℃嗜睡、浅昏迷偶尔一至二周无重型。４０℃左右神志昏迷反复可达二至四周以上，部分有后遗症，少数死亡。极重型暴发型４０℃以上深度昏迷反复常死于呼衰。活者多留后遗症。实验室检查血象：白细胞增高（10～20）及中性粒细...
