1低渗性脱水（低容量性低钠血症）特点：失钠>失水，血钠<130mmol/l,渗透压<280mOsm/l1、原因和机制*经肾丢失（1）长期连续应用高效利尿药：抑制了髓袢对Na+的重吸收。（2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足（3）肾实质性疾病：肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。（４）肾小管酸性中毒：导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。*肾外丢失（1）经胃肠道丧失：呕吐，腹泻。（2）液体在第三间隙积聚：大量胸水等。（3）大量出汗、大面积烧伤2、病理生理变化及对机体影响主要特点：细胞外液量减少。失钠多于失水，细胞外液渗透压降低（1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。（4）血钠，醛固酮，肾吸收钠，尿钠；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加（5）细胞外液，包括血容量早期循环障碍，组织间液脱水体征；细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿3、防治原则：原则上给予等渗液高渗性脱水（低容量性高钠血症）特点：失水>失钠，血浆Na+>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。1、原因和机制（1）饮水不足：(昏迷、极度衰竭的病人；(口腔、咽喉、食道疾患；(水源断绝。（2）失水过多：(经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；(经肾丢失：尿崩症(丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。2、病理生理变化主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。（1）细胞外液含量减少—因失水多于失钠，所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放，尿量或无尿，尿比重升高；（2）口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢。（3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。早期轻症患者，由于血容量不明显，醛固酮不，尿钠；（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍（5）血液浓缩：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。3、防治原则：补水为主，给予适量含钠液、并适当补钾。等渗性脱水(低容量性正常钠血症)特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l,渗透压280－310mOsm/l21、原因和机制：等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水2、病理生理变化（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（2）循环血量，Ald和ADH分泌；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，低渗性脱水3、防治原则：葡萄糖盐水水中毒（高容量性低钠血症）特点是血容量和血钠均增高。1、原因和机制：主要是盐摄入过多或盐中毒。（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留：原醛患者及Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。2、对机体的影响：细胞外液高渗，导致液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水。3、防治原则：防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠；肾功能低下或对利尿剂反应差者，用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。水肿（高容量性正常钠血症）发病机制(Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）淋巴回流：回流组织液十分之一（1）毛细血管血压血高（2）血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量（3）微血管壁通透性增加：如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微...
