血管源性脑水肿的机血管源性脑水肿的机制研究进展制研究进展红细胞毒性红细胞毒性血凝块分解相伴的红细胞溶解过程主要是在脑出血凝块分解相伴的红细胞溶解过程主要是在脑出血后数天内。伴随明显中线移位的脑出血后延迟血后数天内。伴随明显中线移位的脑出血后延迟性脑水肿可能和红细胞溶解相关。性脑水肿可能和红细胞溶解相关。WuWu和和NakamuraNakamura等用大鼠模型所做的研究显示等用大鼠模型所做的研究显示,,在脑出血后在脑出血后24h24h之内能发生红细胞溶解。将浓之内能发生红细胞溶解。将浓集红细胞注入鼠脑集红细胞注入鼠脑,,几天后几天后,,引起水肿和严重引起水肿和严重的神经功能缺陷的神经功能缺陷,,它表示红细胞与延迟性脑损伤它表示红细胞与延迟性脑损伤相关。将溶解的红细胞注入鼠脑基底节相关。将溶解的红细胞注入鼠脑基底节,,在在2424hh内导致了严重的脑水肿内导致了严重的脑水肿,BBB,BBB的破裂和的破裂和DNADNA损损伤伤,,提示红细胞含有的潜在毒力。提示红细胞含有的潜在毒力。继发性脑缺血继发性脑缺血应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术应用单光子发射体层扫描和正电子发射体层扫描技术,,证实急性脑证实急性脑出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带”的局部脑血流降低区。出血时在血肿周围可出现“缺血半暗带”的局部脑血流降低区。脑出血后虽有继发性脑缺血的存在脑出血后虽有继发性脑缺血的存在,,但却并不会立即出现脑梗死但却并不会立即出现脑梗死,,主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改变均主要取决全脑缺血程度及持续时间。脑出血后脑血流量的改变均在缺血损害的阈值在缺血损害的阈值1515～～20mL/(100g·min)20mL/(100g·min)以上。在微以上。在微气囊充胀的脑出血模型中气囊充胀的脑出血模型中,,脑血流量可下降至脑血流量可下降至20mL/(100g·mi20mL/(100g·min)n)以下以下,,但实际上脑出血后局部血液发生凝固但实际上脑出血后局部血液发生凝固,,血清被释放后残留血清被释放后残留下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫下来的血栓不像微气囊那样产生持续压迫,,因而在这种情况下并不因而在这种情况下并不能产生明显脑水肿。因此认为能产生明显脑水肿。因此认为,,脑出血后脑出血后48h48h脑血流量下降显然脑血流量下降显然是脑水肿产生的结果是脑水肿产生的结果,,而非脑水肿产生的原因而非脑水肿产生的原因,,毕竟此时脑水肿并毕竟此时脑水肿并没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁共振及质子磁共振成像没随着脑血流的下降而相应地加重。用弥散磁共振及质子磁共振成像对脑出血患者进行观察发现对脑出血患者进行观察发现,,脑出血灶周围并无广泛的缺血性改变。脑出血灶周围并无广泛的缺血性改变。因而因而,,脑出血后继发脑缺血因素在脑水肿形成中的作用仍存在一定脑出血后继发脑缺血因素在脑水肿形成中的作用仍存在一定争议。争议。凝血酶凝血酶其在小剂量其在小剂量(<1U)(<1U)时具有神经保护作用时具有神经保护作用,,在在大剂量大剂量(>5U)(>5U)时则是一种神经毒性介质。时则是一种神经毒性介质。其参与脑水肿形成的机制为其参与脑水肿形成的机制为::作用于脑和脊髓中作用于脑和脊髓中的凝血酶结合位点的凝血酶结合位点,,除对神经细胞具直接毒性外除对神经细胞具直接毒性外,,还通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收还通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、细胞间隙增大以及紧密连接开放缩、细胞间隙增大以及紧密连接开放,BBB,BBB通透通透性增加性增加,,从而引起脑水肿和神经细胞死亡。从而引起脑水肿和神经细胞死亡。单纯的血浆或凝集血细胞不能引起脑水肿单纯的血浆或凝集血细胞不能引起脑水肿,,而既而既有血浆又有凝集血细胞的全血则可引起明显的水有血浆又有凝集血细胞的全血则可引起明显的水肿肿,,血清和血浆组织不能使含水量明显增加血清和血浆组织不能使含水量明显增加,,但血浆加凝血酶原却可引起明显的脑水肿但血浆加凝血酶原却可引起明显的脑水肿,,凝血凝血酶特异性抑制剂水蛭素能使脑水肿的程度减轻。酶特异性抑制剂水蛭素能使脑水肿的程度减轻。细胞间黏附分子细胞间黏附分子脑出血后血肿...
