中国肿瘤临床990429中国肿瘤临床CHINESEJOURNALOFCLINICALONCOLOGY1999年第26卷第4期vol.26No.41999肺癌并发致命性大咯血16例分析马淑萍张力景国惠李树花肺癌并发致命性大咯血常具有突发性及紧急性，使处理上极为困难。本文的目的是提供临床资料，探讨其发生的病理机理及临床特征，以便使临床医生重视此病症。现将我科自1996年4月至1998年10月曾遇到的肺癌并发致命性大咯血患者16例，报告如下。1临床资料16例患者，男性15例，女性1例；年龄57～89岁，平均年龄68.5岁。肺癌病理分型：鳞癌11例，占68.7％；未分型但临床上考虑为大细胞癌5例，占31.3％。经胸片、CT、纤维支气管镜检查证实，病变位于右主支气管下端，右上叶及中间支气管8例；右下叶2例（累及中间支气管）；两者占总例数的56.3％。左上叶5例；左下叶1例（有空洞）。经化疗8例，其中1例并放疗，1例曾行手术探查。支持疗法8例。16例中伴有阻塞性肺炎并发肺不张者14例。16例中大咯血前有痰中带血或咯血痰者15例，无咯血史1例。而且16例患者均带有癌臭味。突发咯血量在500ml至2000ml不等。从致命性大咯血到死亡时间为数分钟至10小时，均为突发性大咯血造成失血性休克，窒息死亡。2小结肺癌合并致命性大咯血少见。国内曾有报道其发生率为0.18％～13.3％，我院资料显示其发生率为同期住院肺癌患者的1.87％。目前大咯血是指引起窒息的咯血量。此量在老年肺功能差时为100ml，年轻肺功能好时为600ml。也有报道大咯血指18～24小时内咯血总量在100～600ml。本组肺癌并发咯血量为500ml～2000ml，远远超过上述指标。而且咯血速度快，在数分钟至数小时（10小时）因失血性休克、窒息死亡。说明肺癌并发致命性大咯血是肿瘤侵蚀了较大血管所致。有学者报道致命性大咯血常见于空洞型鳞癌及合并‧状菌感染的患者。近年来国外也陆续报道因放、化疗引起大血管破裂发生致命性大咯血的零散病例。根据报道和我们的体会认为肺癌引起致命性大咯血的病理机理有以下四点：1)肿瘤组织直接侵犯肺血管；2)因化疗或放疗造成肿瘤组织坏死，感染和溃疡形成，导致较广泛渗血或癌组织毛细血管丰富，因炎症而损伤；3)因肿瘤压迫致远端血管充血膨胀，压力增高，破裂出血；4)化疗药物导致骨髓抑制，血小板减少和凝血障碍。本组资料显示肺癌发生致命性大咯血的危险因素为右肺中心型肺癌，鳞癌多见，占68.7％，多并发阻塞性炎症和肺不张，这可能与鳞癌倾向于向管腔内生长，引起支气管腔狭窄导致阻塞性肺炎及肺不张。由于鳞癌的生物学特征是易变性，坏死形成空洞，此可解释鳞癌易发生大咯血，并常常带有臭味的原因。有的学者报道右上叶肺癌易出现大咯血可能是右肺血管粗，血供丰富有关。动脉灌注，化疗治疗肺癌的观察结果表现右侧支气管动脉明显较左侧粗，大咯血尤其易发生在右肺上叶支气管开口和隆突。本组癌瘤file:///E|/qk/zgzllc/zgzl99/zgzl9904/990429.htm（第1／2页）2010-3-2318:17:49万方数据中国肿瘤临床990429位于右上叶8例（50％），与文献报道一致。另外肺癌组织同时侵犯气管、支气管与肺血管，从而形成气管－血管瘘造成大咯血。王沛杰报道12例肺癌并大咯血死亡，其中1例右肺上叶中心型肺癌曾行姑息探查术，术中见肺癌组织侵及右侧支气管、隆突及大气管下段，同时侵及上腔静脉，右肺动、静脉。此可为肺癌大咯血提供病理解剖上的证据。有关肺癌咯血的治疗，目前仍以脑垂体后叶素为较好的止血药物。但肺癌并发致命性大咯血往往来势凶猛，出人意料的发生，临床上救治十分的困难，造成措手不及。故临床上对有其危险因素的患者，特别是右肺中心型鳞癌，有阻塞性肺炎、肺不张，反复咯痰带血或咯血痰，有放、化疗史的患者，应警惕突发性大咯血的发生。必要时可应用支气管动脉介入性栓塞止血。这方面的工作有待开展。作者单位：天津市胸科医院胸内科（天津市300051）1999－01－04收稿1999－01－14修回file:///E|/qk/zgzllc/zgzl99/zgzl9904/990429.htm（第2／2页）2010-3-2318:17:49万方数据肺癌并发致命性大咯血16例分析作者：马淑萍，张力，景国惠作者单位：刊名：中国肿瘤临床英文刊名：CHINESEJOURNALOFCLINICALONCOLOGY年，卷(期)：1999,26(4)被引用次数...
