慢性肺源性心脏病定义是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高发病率为4.4‰,≥15岁为6.7‰北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者男女无差别占住院心脏病的46%-38.5%流行病学肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症肺动脉高压发病机制肺心病的关键问题肺心病的先决条件支气管、肺疾病：最多见于COPD占80~90%胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病肺血管疾病：肺动脉高压其他：先天畸形病因（一）功能性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滞度增加一、肺动脉高压的形成因素（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压收缩血管的活性物质慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压升高水钠潴留（三）血容量增多和血液粘滞度增加阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压–可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；–也可表现为间歇性肺A高压。–静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。–静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。–肺心病人多为轻、中度肺A高压。•二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭肺动脉高压右心室代偿性肥大右心衰竭全心衰竭二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要脏器损害脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。临床表现病程缓慢，有原有肺、胸疾病的症状和体征（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰（三）并发症1、慢性阻塞性肺疾病表现2、肺动脉高压征3、右心室肥大4、肝界下移，下肢浮肿，营养不良等（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）慢性咳嗽、咳痰、活动后气促，劳动耐力下降，肺气肿体征明显肺动脉第二心音增强颈静脉充盈三尖瓣区心音强于心尖区剑突下出现收缩期搏动右心相对浊音界增大三尖瓣区听到收缩期杂音（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）1、呼吸衰竭2、右心衰竭缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等症状：心悸、气促、紫绀加重等体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等紫绀–SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；–RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；–严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；–是缺氧的典型症状；–皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。精神、神经症状乏氧•急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐•慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留•失眠、烦躁、躁动；•神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；•腱反射减弱或消失，锥体束征消失。血液、循环系统症状–慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征–CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。–晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。消化、泌尿系统症状–肝功异常：谷丙转氨酶升高；–肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现RBC和管型；–胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。（三）并发症肺性脑病酸碱平衡失调及电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致O2降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断•脑动脉硬化•严重电解质紊乱•单纯性碱中毒•感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。并发症二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、...
