第四章风湿病（rheumatism）风湿病是一种常反复发作的急性或慢性非化脓性炎症，以胶原纤维发生纤维素样变性为特征。常见于马、牛、猪、羊、犬、家兔和鸡。骨骼肌、心肌、关节囊和蹄常见的发病部位。其中骨骼肌和关节囊的发病部位有对称性和游走性，疼痛和机能障碍随运动而减轻。一、病因（一）变态反应性疾病溶血性链球菌（A型溶血性链球菌）。延期性非化脓性溶血性链球菌感染。1.流行病学方面：链球菌感染与风湿病在流行病学上甚为一致。冬春寒冷季节，北方较南方为多见。抗菌药物不仅能预防和治疗呼吸道感染，而且明显地减少风湿病的发生和复发。2.临床表现方面：风湿病发作时，可获得A型溶血性链球菌及其产生的一些酶，如链球菌溶血素O（能分解血红蛋白）在链球菌感染时，初次接触抗原后7～10d，机体即有抗体形成。至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为风湿病的诊断指标之一。一、病因3.链球菌感染后10d内应用青霉素可以预防急性风湿病的发生。4.动物试验：把大量的链球菌抗原包括蛋白、碳水化合物及粘肽注入家兔体内后，可产生风湿病征象和病变。一、病因5.免疫学方面：风湿病并非是A型溶血性链球菌直接感染所引起，是一种由链球菌感染引起的变态反应或过敏反应。在链球菌感染后，其毒素和代谢产物成为抗原，机体对此产生相应的抗体，抗原和抗体在结缔组织中结合，使之发生了无菌性炎症。一、病因（二）自身免疫性疾病在大多数风湿病患者体内可检测出对心内膜和平滑肌（如血管壁）等起反应的自身抗体。链球菌与组织成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心肌抗原之间（抗M-蛋白抗体可与心肌内膜起反应导致风湿性心肌炎）、链球菌多糖与心肌糖蛋白之间、链球菌透明质酸酶与软骨的蛋白多糖复合物之间，均存在交叉免疫反应。一、病因（三）他种抗原（细菌蛋白质、异种血清、经肠道吸收的蛋白质）及某些半抗原性物质有人通过给家兔大量注射马血清曾成功地引起肌肉风湿病、关节风湿病、结节性关节周围炎、神经周围纤维织炎和皮下纤维织炎等。一、病因（四）诱因：风、寒、潮湿、过劳等因素在风湿病的发生上起着重要的作用。如畜舍潮湿、阴冷，大汗后受冷雨浇淋，受贼风特别是穿堂风的侵袭，夜卧于寒湿之地或露宿于风雪之中，以及管理使役不当等都是易发风湿病的诱因。一、病因（五）病毒感染如将柯萨奇B4病毒经静脉注给狒狒后，可产生类似风湿性心瓣膜病变；如将链球菌同时和柯萨奇病毒感染小白鼠，可使心肌炎发病率增高，病变加重。在风湿病瓣膜病变中活体检查时也有发现病毒抗原者。因而提出病毒感染在发病中的可能性。但是以青霉素预防风湿热（风湿病的急性期）复发确实有显著疗效，这一点很难用病毒学说解释。一、病因二、病理风湿病是全身性结缔组织的炎症，按照发病过程可以分为三期。（一）变性渗出期结缔组织中胶原纤维粘液样和纤维素样变性和坏死，变性灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞浸润，并有浆液渗出。此期可持续1～2个月，以后恢复或进入第二、三期。（二）增殖期本期的特点是出现风湿性肉芽肿或风湿小体（aschoffbody），这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期持续约3～4月。二、病理（三）硬化期（瘢痕期）小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。此期持续约2～3个月。炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。二、病理三、分类及症状突发性、疼痛的游走性和复发性、跛行随运动增而减轻以及对水杨酸制剂高度敏感性。（一）根据发病的组织和器官的不同分为：1.肌肉风湿病（风湿性肌炎）主要发生于活动性较大的肌群，其特征是急性经过时发生浆液性或纤维素性炎症，...
