第七章支气管哮喘VIP专享VIP免费

第七章支气管哮喘概念支气管哮喘(bronchialasthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。病因和发病机制一、病因⒈遗传因素⒉环境因素（激发因素）⑴吸入物，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等；⑵感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；⑶食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；⑷药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；⑸其他：气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。二、发病机制(一)免疫学机制(二)气道炎症(三)气道高反应性(airwayhyperresponsiveness，AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失蘅上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘(四)神经机制A．支气管哮喘与β2—肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α—肾上腺素能神经的反应性增加。B．NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)，及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。病理⒈肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。⒉显微镜下可见纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。临床表现一、症状⒈发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。⒉严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。⒊哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。二、体征⒈发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。⒉在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸(silentchest)。⒊严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。实验室和其他检查(一)痰液检查(二)呼吸功能检查1．通气功能检测⑴呼气流速指标：第1秒用力呼气容积(FEVl)↓；第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEVl／FVC％)↓；最大呼气中期流速(MMEF)↓；呼气峰值流速(PEF)↓⑵肺容量指标：用力肺活量减少↓；残气量增加↑；功能残气量↑；肺总量增加↑；残气占肺总量百分比增高↑。⑶缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。2．支气管激发试验(bronchialprovocationtest，BPT)3．支气管舒张试验(bronchialdilationtest，BDT)4．PEF及其变异率测定㈢动脉血气分析⒈通气／血流比值失衡，可致肺泡—动脉血氧分压差(A—aD02)增大；严重发作时可有缺氧，Pa02降低。⒉过度通气，使PaC02下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。⒊重症哮喘，缺氧加重并出现C02潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。(四)胸部X线检查⒈发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；⒉缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。(五)特异性变应原的检测1．体外检测可检测患者的特异性IgE，变应性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。2．在体试验⑴皮肤变应原测试；⑵吸人变应原测试诊断一、诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级1．急性发作期是指气促、咳嗽...