早产儿脑损伤早产儿脑损伤广州市儿童医院广州市儿童医院周伟周伟主要内容主要内容•早产儿脑损伤的分类•早产儿脑损伤的解剖生理基础•早产儿脑损伤的病因与发病机制•早产儿脑损伤的诊断•早产儿脑损伤的预防和治疗•早产儿脑损伤的预后•脑损伤早产儿的随访一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类•神经病理学分类•病变性质分类一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类1、神经病理学分类▪脑白质损伤（WMD）•脑室周围白质软化（PVL）•脑室周围白质区出血及梗死（PVH-PVHI）•脑室扩张▪非脑实质区的出血•脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）•蛛网膜下腔出血（SAH）•脉络丛出血▪其他部位损伤：脑实质、小脑、脑干出血等一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类2、病变性质分类▪出血性脑损伤•生发基质-脑室内出血（GMH-IVH）•脑室周围出血/出血性梗死（PVH-PHI）▪缺血性脑损伤•脑室周围白质软化（PVL）一、早产儿脑损伤分类一、早产儿脑损伤分类•早产儿脑损伤常见类型▪脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）▪脑室周围白质软化（PVL）二、二、早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础•早产儿脑白质区的血管解剖特点•供应皮层下白质区为动脉的短穿支；脑室周围深部白质为动脉长穿支。缺血时不同白质区域为供应血管的边界区或终末区易受损伤。•脑白质引流的静脉汇入终末静脉，在侧脑室马氏孔后方，尾状核头部前方呈“U”字形曲折，汇入大脑内静脉。•生发基质周围血管丰富，但血管常为单层内皮。•脑室管膜下的生发基质，是神经细胞发源地。在胎龄32周前是细胞活动(高度分化)最活跃区域。二、二、早产儿脑损伤的解剖生理基础早产儿脑损伤的解剖生理基础•早产儿脑血流调节特点•白质区血流量极低。•早产儿脑血流的自身调节能力不足，自调范围极窄。脑血流随血压变化而变化--被动压力脑循环。•白质区血管反应性不成熟。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制•出血性脑损伤的病因与发病机制•剧烈的脑血流波动是诱发出血的重要因素。•脑血流调节被破坏的早产儿，如果脑血流增加，可能导致出血发生。•产道分娩、产钳助产、不适当高PEEP机械通气、气胸等均可使颅内静脉压增加而诱发颅内出血。•感染、窒息等常伴出凝血异常易发生出血脑损伤。•脑血流的下降不仅可导致缺血性损伤，同时毛细血管内皮受损，再灌注后可发生破裂而出血。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制•缺血性脑损伤的病因与发病机制•自由基对少突胶质细胞的损伤。•兴奋性毒性的潜在作用。•感染及其炎症性细胞因子的损伤作用，包括细菌内毒素损伤效应、炎症性细胞因子直接作用、细胞因子增加血管活化效应等。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制•早产儿疾病与WMD•缺氧缺血•宫内外感染•脑血流量持续降低•产前应用激素•低血糖•甲状腺功能低下三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制•有证据提示低甲状腺素血症可能是不利的：▪低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性；▪母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关；▪痉挛性双瘫是地方性矮小病临床表现之一；▪细胞培养中甲状腺素可促进少突神经胶质细胞的分化，后者对髓鞘的形成起重要作用。三、早产儿脑损伤的病因与发病机制三、早产儿脑损伤的病因与发病机制•环境因素与WMD•噪音•强光•过多的触觉刺激•疼痛•长期母子分离四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断•临床诊断•影像学诊断•脑功能检查•生化指标四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断--临床诊断临床诊断•胎龄：IVH主要好发于34周以下早产儿PVL主要好发于32周以下早产儿•病史•临床症状四、早产儿脑损伤的诊断四、早产儿脑损伤的诊断--临床诊断临床诊断•PVL分型—根据病变范围（Lida）型别病变范围病变特点Ⅰ型局限于侧脑室前角或后角深部皮质受累区细胞的坏死，随后出现囊性变Ⅱ型大脑前叶至后叶呈多发病灶受累区细胞的坏死，随后出现囊性变Ⅲ型大脑白质弥漫性病变(少见)少突胶质细胞前体细胞的弥漫性损害四、早产儿脑损伤的...
