新生儿呼吸衰竭的诊治定义•是指各种原因导致的中枢和/或外周性的呼吸生理功能障碍，导致机体出现低氧血症和/或二氧化碳潴留，动脉血氧分压(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分压（PaCO2≥50mmHg）,即为呼吸衰竭•新生儿期以急性呼吸衰竭多见一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）•1、气道梗阻：后鼻孔闭锁、皮罗综合征、声带麻痹、气道分泌物阻塞等•2、肺部疾病：RDS、新生儿湿肺、吸入综合征、肺炎、肺出血、肺发育不良等•3、肺扩张受限：张力性气胸、纵隔气肿、腹胀、膈疝•4、心血管系统疾病：先心病、心肌炎、动脉导管未闭等伴心力衰竭和肺水肿所致的呼吸功能不全•5、神经、肌肉疾病：HIE、早产儿频发呼吸暂停、颅内出血、颅内感染、破伤风等•6、其它：代谢紊乱（低血糖、低血钙）、贫血、败血症等新生儿呼吸衰竭的易感因素•1、呼吸肌薄弱，在新生儿，膈肌的作用更为重要，两侧膈神经麻痹就会引起呼吸窘迫，另外膈肌中耐疲劳的肌纤维少易疲劳•2、气管细小、阻力大，纤毛运动差，容易发生气道分泌物阻塞致通气功能障碍•3、肺泡结构和功能不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍•4、肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少•5、免疫功能低下，容易发生肺部感染•6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动脉高压，导致心衰和呼衰二、分型•1、按病理生理分型•1）换气功能障碍型呼吸衰竭：又称低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气PaO2下降•2）通气功能性障碍型呼吸衰竭：又称II型呼吸衰竭•3）混合型呼吸衰竭•2、根据动脉血气分析分型•1）低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）PaO2≤50mmHg，PaCO2正常或降低•2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）PaO2≤50mmHg，PaCO2≧50mmHg•3、按功能部位分型•1）肺衰竭：是由于气道、肺泡等疾患所致。•2）呼吸泵衰竭：与中枢神经系统疾患、神经肌肉疾患、呼吸机功能不全或呼吸肌疲劳有关•4、按病因部位分型•1）中枢性呼吸衰竭•2）周围性呼吸衰竭三、病理生理•实质是缺氧和二氧化碳潴留•完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带O2和CO2的能力。呼吸衰竭通常指的是外呼吸功能障碍，可分为通气和换气功能障碍。•（一）呼吸衰竭的病理生理•1、通气功能障碍：肺泡与外界气体交换不足•（1）阻塞性通气障碍：比较常见，气道阻力增加引起。新生儿的气道直径小（气管、细支气管的直径分别是成人的1/3和1/2），气道阻力明显大于成人；毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力•在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍•（2）限制性通气障碍：肺和胸廓的扩张与收缩受限引起肺通气量减少•①肺外病变：脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、膈疝）•②肺部实质性病变：如RDS、肺炎、肺纤维化等使肺僵硬不易扩张•胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（特别是耐疲劳的膈肌纤维较成人少的多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良的发生。•2、换气功能障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换的过程•（1）通气/血流比值（V/Q）失调正常肺内V/Q平均为0.8•①V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量减少，吸入的气体很少或没有参与交换，增加了肺泡的死腔量，称死腔样通气•②V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功能性分流）•（2）肺循环短路（肺内分流）•肺部的某些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功能障碍中最严重的一种，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正•分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流的先心病•高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平的右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气的指标•（3）肺泡弥散障碍：指气体分子通过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换...
