三、新生儿呼吸窘迫综合征一、概念：一、概念：NRDSNRDS又称新生儿肺透明膜病（又称新生儿肺透明膜病（HMHMDD），是由于肺胞表面活性物质缺乏，），是由于肺胞表面活性物质缺乏，新生儿新生儿生后不久生后不久即出现即出现进行性呼吸困难、进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭发绀和呼吸衰竭等症状，多见于等症状，多见于早产儿，早产儿，宫内窒息、母亲患糖尿病、产程未发动宫内窒息、母亲患糖尿病、产程未发动前行剖宫产等。前行剖宫产等。肺表面活性物质肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)(pulmonarysurfactant,PS)IIII型肺泡细胞产生型肺泡细胞产生降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力围产期围产期PSPS特点特点胎龄胎龄18-2018-20周出现周出现胎龄胎龄35-3635-36周迅速增加达成熟水平周迅速增加达成熟水平生后生后72-9672-96小时产生小时产生PSPS维持正常呼吸维持正常呼吸二、病因及机理：11、肺胞表面活性物质缺乏→肺泡表面张力、肺胞表面活性物质缺乏→肺泡表面张力↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和二氧化碳潴留。二氧化碳潴留。22、缺氧→毛细血管通透性增高→液体外渗、缺氧→毛细血管通透性增高→液体外渗→纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍→纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍换气。换气。33、缺氧、、缺氧、CO2CO2潴留→肺血管痉挛→肺动潴留→肺血管痉挛→肺动脉压力升高→动脉导管、卵圆孔开放→右向脉压力升高→动脉导管、卵圆孔开放→右向左分流→缺氧加重。左分流→缺氧加重。三、病理生理三、病理生理肺表面活性物质缺乏肺表面活性物质缺乏肺泡萎陷、肺不张肺泡萎陷、肺不张肺透明膜形成肺透明膜形成IIII型细胞代谢障碍通气不足、型细胞代谢障碍通气不足、V/PV/P比比例失调例失调肺泡液、蛋白外漏肺泡液、蛋白外漏PaCOPaCO22、、PaOPaO22肺泡上皮肺泡上皮肺泡血流减少毛细血管内皮损伤呼吸肺泡血流减少毛细血管内皮损伤呼吸++代谢性酸中毒代谢性酸中毒肺血管收缩肺血管收缩四、临床表现四、临床表现多见于早产儿（多见于早产儿（尤其尤其3232周以下的极低出生体重儿周以下的极低出生体重儿））生后生后4~64~6小时小时出现症状出现症状进行性加重进行性加重11、生后不久（、生后不久（2~62~6小时后）即出现小时后）即出现进行性进行性呼吸困难、发绀、呼气性呻吟、三凹征和呼吸困难、发绀、呼气性呻吟、三凹征和呼吸衰竭。呼吸衰竭。1212小时后出现呼吸窘迫，一般小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。不考虑本病。22、重者多于、重者多于33日内死亡。日内死亡。五、五、辅助检查11．实验室检查．实验室检查①①泡沫试验泡沫试验(foamtest)(foamtest)：：胃液胃液lml+95lml+95％酒精％酒精lmllml，振荡，振荡1515秒，静置秒，静置1515分钟后分钟后沿管壁有多层泡沫表明沿管壁有多层泡沫表明PSPS多可除外多可除外RDSRDS无泡沫表明无泡沫表明PSPS少可考虑为少可考虑为RDSRDS两者之间为可疑两者之间为可疑机理为机理为PSPS利于泡沫形成和稳定，而酒精则利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。起抑制作用。②②卵磷脂卵磷脂//鞘磷脂鞘磷脂(L(L／／S)S)值：值：羊水或患儿气管吸引物中羊水或患儿气管吸引物中LL／／S≥2S≥2提示提示“肺成熟”，“肺成熟”，1.5-21.5-2可疑、可疑、<1<1．．55为为“肺未成熟”。“肺未成熟”。③③血气分析：血气分析：Pa02Pa02降低、降低、PaC02PaC02增高及酸中毒等。增高及酸中毒等。2.X2.X线检查线检查毛玻璃样改变：毛玻璃样改变：双肺野透亮度↓，内有细双肺野透亮度↓，内有细小颗粒和网状阴影→小颗粒和网状阴影→见于初期或轻型病例。见于初期或轻型病例。支气管充气征支气管充气征→→中、晚期或较重病例多见。中、晚期或较重病例多见。白肺样改变：白肺样改变：全肺不透光→全肺不透光→见于严重病例见于严重病例早产儿呼吸窘迫综合征：早产儿呼吸窘迫综合征：肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、““白肺”（呼吸窘迫综合征白肺”（呼吸窘迫综合征IVIV度）度）六、治疗...
