新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征陈炎陈炎信宜市妇幼保健院2015.5.31一一..概况概况主要表现:生后进行性加重的呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。主要见于:早产儿，胎龄越小越易发生。二二..病因病因表面活性物质(PS)缺乏和肺结构不成熟所致。病因1、早产儿35周左右PS迅速增加2、糖尿病母亲新生儿胰岛素抑制糖皮质激素3、剖宫产新生儿儿茶酚胺和肾上腺分泌较弱4、围产期窒息抑制PS分泌5、重度RH溶血病胰岛素分泌过多6、SP-A基因变异7、SP-B基因缺陷病理病理肺泡壁上附有嗜伊红透明膜＋肺不张为特征PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小血管痉挛，肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜。五五..临床表现临床表现临床特点生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭起病出生时或不久（2-6小时内）﹥12h不是此病进行性呼吸窘迫（呼吸困难）呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹呼气呻吟(与病情轻重呈正比)进而发绀，严重面色青灰常伴有四肢松弛（呼吸暂停）心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音肺部听诊双肺呼吸音减弱，以后细湿罗音血气分析：PCO2升高，PaO2降低，BE值负值增加，24-48小时病情最重遗传性SP-B缺陷纯合子非常严重，对PS和机械通气效果差x线检查分4级Ⅰ级：两肺透亮度降低，均匀散在颗粒Ⅱ级：除1级变化加重，可见支气管充气征，延伸肺野中外带Ⅲ：肺透亮度增加降低，心缘，膈缘模糊Ⅳ：整个肺野程白肺，支气管充气似干树枝并发症：1、动脉导管开放PDA本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30%～50%病例出现。早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，肺动脉血流增加造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。2、肺动脉高压由于缺氧和酸中毒，发生右向左分流，病情加重，血氧饱和度下降3、感染由于在抢救NRDS时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。故各项操作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗。44、、支气管肺发育不良由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。胎龄越小或出生体重越低越容易发生。5.颅内出血因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。6.肺出血NRDS并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。实验室检查实验室检查肺成熟度试验(1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)：≥2.0表示肺已成熟,一般不会发生NRDS;<1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高;<1.0,发生NRDS的危险性为100%。(2)胃液泡沫稳定实验早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性（+++），阳性者可排除HMD。无泡沫为（-），表示PS缺乏(3)羊水中磷脂酰甘油(PG)测定:PG是PS的重要成分,孕35周后羊水中才出现。阳性表示肺发育已成熟,阴性表示肺未成熟。因不受血或胎粪污染的影响,结果较L/S更准确(4)羊水中的板层小体测定:孕30周后羊水中板层小体的水平随着孕周的增大而增多,至37～42周达到相对稳定。>50×109个/L,提示胎肺成熟,可以终止妊娠≤15×109个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验鉴别诊断鉴别诊断（一）湿肺暂时性呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促，可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，于24小时内症状消失。X线胸片:肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾影，叶间及胸腔少量积液，于2-3天内消失。多见于足月剖宫产儿，症状轻，预后良好。(二）羊水和胎粪吸入宫内窘迫或出生时窒息史，羊水、皮肤和甲床胎粪污染，复苏气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺不张及肺气肿，而无支气管充气征多见于过...
