心脏瓣膜病心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性退行性改变、先天性畸形、、缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。第一节二尖瓣狭窄【病因及病理】二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。2/3的患者为女性。多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史，通常急性风湿热需2年形成明显二尖瓣狭窄，多次发作风湿热较一次发作后出现狭窄早。单纯二狭占25%，合并关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合:①瓣膜交界处②瓣叶游离缘③腱索④以上部位的结合。以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变【病理生理】正常人瓣口面积4-6cm2，舒张时房室无跨瓣压存在，狭窄时跨瓣压增高，维持正常心排量；当瓣口面积小于2cm2时，左心房压力升高依次引起肺静脉压升高→毛细血管压力升高→肺动脉压力升高（肺循环）→右心扩张→右心衰竭（右心室）。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重狭窄的有左心室失用性萎缩。【临床表现】症状：(一)呼吸困难劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿(二)咯血(几种形式)1.突然大咯血(支气管静脉破裂)2.咳血性痰或痰中带有血丝3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰4.肺梗死伴咯血(三)咳嗽平卧性干咳与支气管粘膜水肿及左心房压迫有关。(四)声嘶少见体征：①二尖瓣面容（双颧绀红）、②心尖部第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音（⑤GrahamSteel（杂音））三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。【实验室和其它检查】一、X线左房（及右室增大）压迫支气管和食道。肺瘀血间质性肺水肿(KerleyB线)和含铁血黄素沉着等现象。二、心电图二尖瓣P波、右心室肥厚三、超声心动图M型呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积；彩色多普勒可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。四、心导管介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。诊断心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房扩大，一般可诊断为二尖瓣狭窄，UCG可确诊心尖区杂音较局限，运动后左侧卧位呼气末易听到此杂音鉴别诊断心尖区隆隆样舒张期杂音尚见于如下情况，应注意鉴别：①经二尖瓣口的血流增加②Austin-Flint杂音③左房粘液瘤【并发症】①心房颤动:②急性肺水肿③血栓塞:房颤、大左房、栓塞史或心排血量明显降低为危险因素④右心衰竭⑤感染性心内膜炎⑥肺部感染【治疗】一、一般治疗1.预防风湿热复发应用苄星青霉素120万u每4周一次2.预防心内膜炎3.呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐、口服利尿剂，避免和控制引起肺水肿的各种因素，如：感染等。二、并发症的处理1、大量咯血选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压2、急性肺水肿选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用3、预防栓塞无禁忌症可长期服用华法林4、右心衰竭限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等5、心房颤动治疗目的为：控制心室率、恢复和保持窦律、预防栓塞急性发作伴快心室率时，应静注西地兰，如伴有肺水肿、休克、心绞痛、即电复律、电复律失败时尽快用药物减慢心室率。慢性房颤:当病程＜1年、左房直径＜60cm、无AVB或SSS可电复律或药物复律；否则，可地高辛和β受体阻滞剂控制心室率，并用华法林抗凝治疗三、介入和手术治疗1.经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法2.闭式分离术(已少用)3.直视分离术4.人工瓣膜置换术【预后】本病十年存活率无症状占84%，轻者42%，中重患者为15%。死亡原因为心衰，心内膜炎等。二尖瓣关闭不全【病因及病理】收缩期二尖瓣关闭依赖二尖...
