内分泌性高血压的诊治甘肃省人民医院—刘静教授一、概念高血压是最常见的心血管疾病，其中约90%的病因是原发性高血压，继发性高血压占一般高血压人群的5%—10%或更高。内分泌性和肾血管性是继发性高血压的主要原因。内分泌性高血压是指原发性内分泌腺疾病作为病因而导致的高血压。肾上腺疾病所引起的高血压,是常见的内分泌性高血压。二、内分泌性高血压的范围及发生机制(一).下丘脑与垂体1.生长激素(GH)分泌过多GH分泌过多主要见于垂体生长激素瘤。高血压是GH瘤的重要表现之一。18～43％的肢端肥大症患者可伴有高血压。GH引起高血压的机理可能与下列因素有关：⑴.GH促进水、钠潴留，引起细胞外液增多：⑵.GH分泌过多，可促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮；⑶.高水平的GH可使肾素-血管紧张素水平增高。⑷.对血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加。2.催乳素(PRL)分泌过多性高血压催乳素(PRL)分泌过多可产生高血压，抑制PRL分泌的药物溴隐亭可使高血压症状改善，血压下降至接近正常。PRL导致血压升高的机理可能与PRL引起水钠排泄减少有关。3、垂体后叶加压素分泌过多性高血压其升压作用的机理主要是：⑴.直接作用于血管,使其收缩,外周阻力增加，血压升高。⑵.垂体后叶加压素可促使ACTH的分泌增加，直接促进肾上腺皮质类固醇合成增多，使血压升高。（二）甲状腺1.甲状腺功能亢进特点是收缩压升高,舒张压降低，脉压增大。主要因甲状腺激素分泌过多、新陈代谢旺盛、心输出量增加所致。甲状腺激素还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低，因此舒张压降低，脉压增大2.甲状腺功能减低甲减时高血压的发生率约39%-60%。甲状腺激素分泌减少时，组织对氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少，而全身外周血流阻力增加，可能因此出现血压升高，主要为舒张压升高。当甲状腺功能恢复正常时，其血压可下降，部分病例的血压可下降到正常。（三）甲状旁腺功能亢进甲旁亢引起高血压的可能机制为1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高。（四）肾上腺1.嗜铬细胞瘤其高血压的发生率在高血压病人中约占0.6%～1.0%。这种瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起血管收缩，总外周阻力增大，血压升高。2.原发性醛固酮增多症其高血压的发生率在高血压病人中约占5%～13%。其引起血压增高的机制为：⑴.醛固酮增多，使肾远曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水钠重吸收，钾丢失，导致钠水潴留，血容量增加。⑵.细胞外钠向细胞内转移，血管壁钠浓度增高，对加压物质反应增强。⑶.由于钠回收增多，促使动脉平滑肌内水潴留，导致血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增加，使血压升高。3.Cushing综合征高血压常见，见于70%本病病人。引起血压增高的机制有：⑴.皮质醇与盐皮质激素受体结合，引起钠水潴留。⑵.皮质醇使醛固酮、11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌增多。⑶.皮质醇升高，增加了血管对加压物质的反应性。⑷.激活肾素-血管紧张素系统的，使血压升高。⑸.皮质醇增多，加强了心脏收缩力，使心输出量增加。⑹.皮质醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列环素的合成。4.先天性肾上腺皮质增生主要指11β-羟化酶缺陷、17α-羟化酶缺陷症。胆固醇孕烯醇酮孕酮11-去氧皮质酮皮质酮醛固酮17α-羟孕烯醇酮17α-羟孕酮11-去氧皮质醇皮质醇去氢异雄酮雄烯二酮睾酮雌激素雄激素17-羟化17-羟化11-羟化11-羟化肾上腺皮质各种类激素合成示意图5.肾上腺髓质增多少见，国内1961年才首次报道。临床表现酷似嗜铬细胞瘤，高血压发生机制仍为高儿茶酚胺血症，区别在于影像学检查在肾上腺内外均未发现肿瘤，唯肾上腺呈双侧增生。体外试验证明,在雄性激素增多时,可作用于肾上腺皮质改变其分泌方式,导致去氧皮质酮增多所致。（七）肾素瘤瘤型高血压见于肾小球旁细胞瘤、肾胚胎细胞瘤、肾外产生肾素的肿瘤。由于肿瘤分泌大量的有活性的肾素，致血管紧张素Ⅱ的量增多，强有力的收缩周围血管致高血压。（六）.性腺（五）.胰腺高胰岛素血症引起高血压机制包括肾小管钠重吸收增加、交感神经活性增高、调节离子转运的...
