急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征长征医院急救科陈德昌副教授定义•病因•呼吸窘迫•以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症•临床综合征病因•休克•严重感染•创伤•重症胰腺炎•弥漫性血管内凝血（DIC）•误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等•大量输血、输液发病机理（一）肺损伤的途径•直接损伤：O2中毒，误吸等•间接损伤：体液因子•血液系统：中性粒细胞，补体•凝血异常：DIC•脂肪栓塞•神经源性肺水肿发病机理（二）体液机制•白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c•肺泡巨噬细胞：TNF－α，IL－1β•补体•白三烯•磷脂酶A2•血小板激活因子发病机理（三）肺泡－毛细血管损伤机制•内皮通透性高浓度O2Ⅱ型肺泡细胞损伤•肺泡过度膨胀•间质、肺泡水肿表面活性物质•肺泡和气道充填或闭合••FRC，肺内分流，顺应性•低氧血症Laplace定律•P=2T/r•P＝压力（Pressure）；•T＝表面张力（Tension）•r＝半径（radial）肺泡表面活性物质•生成减少：缺氧，氧中毒•分解增多：PLA2•消耗过多：过度通气和肺水肿等•灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少表面活性物质与肺水肿•各种致病因素•加重•肺泡、间质水肿表面活性物质•加重•机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍肺病理改变•一、急性期•肺泡和间质出血、水肿•肺泡内有细胞和其碎片蓄积•肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（47～72h）病理改变•（二）渗出期•发生在病后26～96h•肺泡、间质水肿进一步加重•毛细血管充血•Ⅱ型肺泡细胞破坏，透明膜形成病理改变•（三）细胞增殖期•病后3～10d，Ⅱ型肺泡细胞增生、透明膜机化•（四）纤维增生期•病后3～10d，透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。病理改变•五、恢复期后•肺气肿•肺纤维化病理生理改变•（一）肺容量下降•间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合•肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷•肺充血时，顺应性下降病理生理改变•（二）肺顺应性下降•C＝△V/△P•肺充血、水肿•肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加•肺组织纤维化病理生理改变•（三）气体交换障碍•弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡－毛细血管膜增厚•通气－血流比值失调：VA/Q<0.8•肺内分流增加：Qs/Qt>5%临床表现•呼吸困难或窘迫：R>28/min•顽固性低气血症：PaO2<60/min;Qs/Qt>10%；PaO2/FiO2<200;(A－a)DO2>200~300(吸纯氧)•胸部X线表现：早期无改变，24h~48h后出现毛玻璃样改变临床分期•Ⅰ期（急性创伤期）：过度通气和呼碱，胸部X线正常•Ⅱ期（潜伏期）：伤后6～48h，过度通气和持续性低碳酸血症，Qs/Qt<20%•Ⅲ期（急性呼衰）：心动过速，呼吸困难，顽固性低氧血症，需机械通气，双肺有弥漫性浸润。临床分期•Ⅳ期（严重生理学异常）：Qs/Qt>30%；严重低氧血症治疗无效；代谢性和呼吸性酸中毒；心动过缓；心律失常等。ALI诊断标准•急性起病•PaO2/FiO2<300（不论是否应用机械通气和PEEP）•胸部X线示双肺弥漫性浸润阴影•排除心功能不全ARDS诊断标断•有诱发ARDS的病因•顽固性低氧血症和低碳酸血症•氧合指数PaO2/FiO2<200•胸部X线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变•无左心功能衰竭的依据鉴别诊断•▲心源性肺水肿•有心脏疾病史•端坐呼吸•湿罗音位于双侧中下肺和肺底•肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影，且与临床症状、体征同时出现•强心、利尿效困好•肺动脉楔压低于15mmHg预防•病因治疗：及时止血、抗休克等•保持气道通畅，避免缺氧和误吸•避免大量输液和输血•应用有效抗生素，保持引流通畅•保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位•保护肝、肾等重要脏器功能治疗原则•尽早控制原发病，去除病因•纠正缺氧，维持有效肺泡通气，增加FRC•改善与维持组织灌流，保证组织氧合•积极防止并发症氧疗•经鼻导管吸氧•经面罩给氧•经面罩CPAP•机械通气容量支持•入量＝出量，或<出量500ml•维持PAWP10～12mmHg•输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份•补液种类：全血、血浆和白蛋白•平衡盐液、林格氏液•和糖水肾上腺皮质激素•降低血管通透性，拮抗炎症反应•解除支气管痉挛•阻止血管活性物质的释...
