痛风的膳食指导一、痛风的概念痛风是由于嘌呤代谢障碍或尿酸排泄减少以及造成的代谢产物尿酸在血液中的积聚，因血浆尿酸浓度超过饱和限度引起组织损伤的一组疾病。主要临床表现包括无症状的高尿酸血症、痛风性急性关节炎、痛风石沉积引起的关节畸形或残疾。以及累及肾脏引起的肾尿酸结石和肾实质病变。高尿酸血症是痛风最重要的诊断依据，根据统计，随着生活水平的提高痛风的发病率也明显增高，因此痛风也有“富贵病”之称。二、病因及发病机制正常人天的尿酸生成率与排出率相当血尿酸值可保持在稳定的状态，如尿酸合成代谢增高或尿酸排泄减少会引起血清尿酸值增高。高尿酸血症可分为原发性和继发性两种，临床营养治疗侧重于是原发性。（一）遗传因素病因与发病机制主要考虑两种因素，一种是遗传因素，早在古代时就已经发现痛风有家族性倾向，原发性痛风患者约10%～25%有痛风家族史，痛风患者近亲中发现有15%～25%患高尿酸血症，经研究发现原发性痛风是常染色体显性遗传，高尿酸血症的遗传可能是多基因遗传，而种族、年龄、性别、饮食以及肾功能等多种因素都可以影响痛风遗传的表现形式。目前已发现两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁遗传，即次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核苷转移酶缺乏型以及5-磷酸核糖PRPP合成酶活性过高型，女性为携带者男性发病。但原发性痛风在痛风中所占比例非常小。（二）环境因素痛风虽然与遗传有一定的关系，但大部分病例没有遗传史，这就与环境因素相关。比如饮食、酒精、疾病、种族以及地域性的差异，凡是使嘌呤合成代谢和尿酸生成增加，或是使尿酸排泄减少的缺陷疾病、药物都可导致高尿酸血症。例如高嘌呤的饮食，喝酒、饥饿，以及疾病包括肥胖、高血压、慢性肾衰、糖尿病酸中毒。此外一些药物比如利尿剂用的的大量长期使用，还有小剂量的水洋酸，以及肥胖者滥用泻药来减轻体重，都会引起血尿酸的升高。原发性高尿酸血症和痛风患者中90%是由于尿酸排泄减少，尿酸生成一般都属于正常水平。而患者的肾功往往正常，尿酸排泄减少主要由于肾小管分泌尿酸减少所致，肾小管重吸收增加也可引起血尿酸水平增加。环境因素常见的诱发因素包括剧烈的肌肉运动、酗酒、缺氧，外科手术以及放化疗，同时受凉，体重下降过快，间歇性饥饿减体重等，都是由于ATP加速分解，其代谢产物次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸明显增加所致。三、临床表现（一）无症状型高尿酸血症正常人血液中尿酸钠的饱和度上限在体温37℃，血PH7.4时均为0.3mmol/L，女性高于0.36mmol/L，男性高于0.42mmol/L时即为高尿酸血症。无症状高尿酸血症是指的血清尿酸水平升高并不是痛风，有些无症状高尿酸血症可持续终生而未查明原因称之为特发性高尿酸血症。而随着血清尿酸浓度的增加，发展成为痛风的趋势也就随之增加。（二）急性痛风性关节炎临床上较常见到的是急性痛风性关节炎，也是痛风最常见的首发症状，典型症状是骤然起病，通常第一次发作是在夜间，约有85%～90%是单关节受累。最常侵犯的部位是第一跖趾。几小时之内受累的关节就会变红并伴有发热、肿胀以及剧烈疼痛。疼痛高峰可持续24～48小时，病程持续时间为数小时至数日不等，然后症状可自行消失。少数患者并不具备典型的发作症状，有的时候症状较轻者一两天症状就会消失。但如果急性发作时治疗不当，关节炎就可迁延不愈而转移至其他的关节。（三）间歇期在两次发作之间有间歇性，大多数患者第二次发作在6个月至2年之间，少数是五至十年才复发，也有个别患者没有第二次发作。一般情况下未经有效治疗的病例发作频率会增加，间歇期缩短症状加重，炎症持续时间延长，受累关节数目增加。有的患者第一次发作会直接进入亚急性期和慢性期而没有缓解期。有人认为第一次的症状消失就是治愈，其实可能只是间歇期，当环境因素发生改变时又可以再次诱发痛风的发作，所以间歇期也不能够忽视痛风。（四）痛风石与慢性痛风性关节炎在未治疗的患者中从痛风首次发作到慢性症状出现或可见痛风石形成的时间是不同的。痛风石的沉积形成与高尿酸血症的程度或时间正相关。痛风石为黄白色赘生物、形态无规则，大而表浅，皮肤菲薄、破溃长期不愈，有白色物排出，可析出尿酸结晶。典型部...
