低血容量性休克VIP免费

液体复苏过程中的稀释性凝血功能障碍南方医院王志坚产后出血(postpartumhemorrhage,PPH)•我国孕产妇死亡首因，发病率2%-3%。•定义：胎儿娩出后，24h内失血量超过500ml，剖宫产时超过1000ml。通过称重法、容积法和面积法客观而准确的计算产后2h、24h出血量。估计失血量的方法：①称重法：失血量（ml）={胎儿娩出后接血敷料湿重（g）-接血前敷料干重（g）}/1.05（血液比重g/ml）；②容积法：用产后接血容器收集血液后，放入量杯测量失血量；③面积法：可按接血纱布血湿面积粗略估计失血量。产后出血迅速失血>20%总血量迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克低血容量性休克二.低血容量性休克(hypovolemicshock)•定义：各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。•病因：常因大出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。休克早期代偿机制：总结：•收缩压的下降表明血容量丢失至少达到30％-40％，且机体处于失代偿状态；•超过50％的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态，如未及时抢救可致死亡。•查血常规和凝血功能立即抽血查Hb、RBC压积、Plt和凝血功能•交叉配血和血块收缩实验另抽两支试管，其中1用于交叉配血，另一支于产房行简单的血块收缩实验以观察及快速确定凝血机制是否健全。•补充血容量•查找病因，并对因止血三.低血容量性休克的处理：如何补充血容量？•重要手段：大量输注悬浮RBC，大量补充晶体液和胶体液。•建立静脉通路：输血、输液。•休克严重患者：吸氧+两路或三路输液。（肘正中静脉/锁骨下静脉/颈外静脉穿刺，或行静脉切开的方法，加压输液，迅速输血）输血及输液量要根据情况，量出为入，并注意中心静脉压的监测。？①0.9%Nacl/林格溶液1000ml+催产素20-40u，VD250-500ml/h(无任何心血管症，2L/h)；②有输血指症酌情输注悬浮RBC。补充血容量具体方法：积极处理产后失血性休克，充分恢复患者血容量为何临床上“越输血越出血”的例子比比皆是呢？产后出血低血容量性休克稀释性凝血功能障碍性疾病？稀释性凝血功能障碍又是如何发展来的呢？四.稀释性凝血功能障碍：发病机制四.（一）发病机制——既往理论：•既往理论：致命三联征/出血恶性循环凝血功能紊乱酸中毒低体温低体温酸中毒凝血功能紊乱致死三联征/出血恶性循环1.低体温：皮肤温度降低、色泽变化是体表灌注情况的标志。③而大量输血一般为库存血，且采用加压快速输血法，受血者体温可降低3-4℃。④大量非血性复苏液(如晶体液、胶体液等）是造成低体温的主要原因。失血量>15%大量输血低体温的危害：①低体温(深部温度<35℃）—→血小板功能和凝血因子活性↓—→非凝血因子缺乏性凝血障碍。②低体温—→凝血紊乱加重（最显著的效应是延长凝血级联酶反应）—→凝血障碍性出血，并伴有血小板和纤维蛋白原溶解和功能失调。③国外有研究显示：33℃低体温：凝血因子浓度低于正常的50%，血小板表面凝血酶原的生成减少25%，血小板粘附性下降33%。2.酸中毒：①②组织细胞缺氧线粒体功能↓+应激状态氧化磷酸化↓ATP合成↓乳酸、丙酮酸↑细胞酸中毒机体酸中毒↑能量代谢障碍氧释放量低RBC内2,3-DPG含量低大量输注库存血2.酸中毒：③④大量非血性复苏液体酸中毒持续的低血压和低灌注组织缺氧酸中毒酸中毒的危害：①酸中毒直接降低内、外源性凝血途径的凝血因子活性，并限制血小板功能。②值得注意的是需在PH<7.2时才能显现出。3.凝血功能紊乱：•凝血因子含量下降•凝血因子浓度下降•凝血因子活性下降•凝血因子消耗：出血本身造成血小板及凝血因子（如FV,FVIII,FIX)流失；止血消耗（凝血因子趋附作用使其向出血部位聚集）；→凝血因子失代偿，总含量下降。•凝血因子补充不足：a.单纯大量输注悬浮红细胞+忽视凝血功能检测+忽视凝血因子补充→凝血因子补充不足；b.血小板在输血48h后大幅减少+临床输血白细胞滤网的应用→补充的血小板几乎为0。•凝血因子含量下降•凝血因子浓度下降•失血性休克时机体代偿：毛细血管前括约肌收缩+后括约肌相对开放→毛细血管内静水压降低→组织间液回流、血容量部分代偿...