近7年儿童自闭症病因及治疗方面的研究总结教育科学技术学院小学教育姓名施金花学号03090633自闭症，又称孤独症，被归类为一种由于神经系统失调导致的发育障碍，其病征包括不正常的社交能力、沟通能力、兴趣和行为模式。本文将从2005年到2011年在儿童自闭症方面对于病因以及治疗方面做出研究进行概括总结。儿童自闭症是一种广泛性发展障碍，以严重的、广泛的社会相互影响和沟通技能的损害以及刻板的行为、兴趣和活动为特征的精神疾病。自闭症的基本特征：一般而言，患有自闭症的儿童会出现的基本特征有下列三方面：（一）社交发展方面：1、对外界事物不感兴趣，不大察觉别人的存在；2、与人缺乏目光接触，未能主动与人交往，分享或参与活动；3、在群处方面，模仿力较弱，未能掌握社交技巧，缺乏合作性；4、想象力较弱，极少通过玩具进行象征性的游戏活动。（二）沟通方面：1、语言发展迟缓和有障碍，说话内容，速度，及音调异常；2、对语言理解和非语言沟通有不同程度的困难；3、可能欠缺口语沟通的能力。（三）行为方面：1、在日常生活中，坚持某些行事方式和程序，拒绝改变习惯和常规，并且不断重复一些动作；2、兴趣狭窄，会极度专著于某些物件，或对物件的某些部分特别感兴趣。儿童自闭症病因研究发展：2006年，有关专家对自闭症病因研究作出如下综述。自从Kanner首先提出自闭症诊断后,同时也提出了自闭症的病因是由于父母亲在情感方面的冷漠和教养过分形式化所造成。后来一些学者也调查发现,自闭症患儿大多来自社会经济地位较高的家庭,他们的父母多具有高智商或高度抽象思维能力,但情感冷淡，不愿与人交往,因此认为本病的发生与父母的人格和不良亲子关系有关。但近年来研究发现,儿童自闭症可发生在任何社会阶层的家庭,与家庭环境、父母职业、文化程度、教养方式等没有明显关系。而所谓一部分自闭症患儿父母表现冷漠或教养形式化其实表明父母本身可能存在有轻型的类似障碍,所以基本否定了有关自闭症病因的社会心理因素假说。从自闭症儿童的实际生活中,我们常发现患儿有偏食某类食物、抗拒某种味道、颜色或未曾吃过的食物、不想吃饭或异食癖等饮食习惯。目前,研究人员通过已获得的研究成果一致认为,谷蛋白和酪蛋白饮食对儿童自闭症有重要影响作用,并推测它的可能致病机制是,自闭症患儿的胃肠道对谷蛋白和酪蛋白饮食产生过敏反应,不能将食物中的谷蛋白或酪蛋白彻底分解,形成过多短肽链,这些短肽链具有阿片活性,过量通过消化道进入血液,再穿过血脑屏障进入大脑,刺激影响人的整个中枢神经系统,出现儿童自闭症的障碍症状。2009年科学家研究发现自闭症患者的镜像神经元系统也与普通人有所差异。随着实验心理学、神经生物学以及发展认知神经科学等学科的研究进展飞速,人类对于自闭症的本质与成因有了更大程度的了解。神经心理学认为自闭症患者存在潜在的脑区域或结构异常,包括胼胝体、杏仁核、海马、眶额皮层、基底神经节等,研究发现自闭症患者的镜像神经元系统也与普通人有所差异。神经心理学研究自闭症患者脑部结构最常用的范式是比较自闭症患者与普通人的大脑各结构的体积的变化,自闭症患者脑结构比正常人在某种程度上增大或减小,而这种增大或减少会延缓自闭症患者社会性的发展,但有些会给他们带来超过普通人的认知能力。2011年最新研究成果显示自闭症发病与大脑基因有关。美国加利福尼亚大学洛杉矶分校的IrinaVoineagu和同事分析了对照组个体和自闭症患者死后大脑的转录组。在进行研究的3个区域中，只有皮质表现出了组与组之间显著的基因表达差异。更让人惊讶的是，在自闭症患者的大脑中，额叶和颞叶皮层之间在表达上的差别远远低于对照组，这意味着自闭症的病理学涉及皮质模式的变化。为了确定不同的转录位点对功能造成的影响，研究人员搜索了在正常大脑和自闭症大脑之间区别表达的基因联合表达模块。其中的一个模块在自闭症病例中极少表达，而在涉及突触和神经信号的基因，以及在已知的自闭症基因中却很丰富。而第二个模块则在自闭症病例中过度表达，并且在与免疫力有关的基因中富集。第一个模块包含自闭症影响基因A2BP1（也称为RBFOX1），它编码了一个拼接调节器。这种神经元模...
